2009年秋冬季住院患者甲型流感血清抗体水平调查研究

目的分析呼吸内科住院患者甲型流感病毒(FluA)抗体水平。方法 2009年10月1日至2010年3月1日采集收住北京军区总医院呼吸科70例住院患者的双份血清,应用血凝抑制试验(HI)测定双份血清FluA的血凝素(HA)抗体。结果住院期间确诊病例集中在重症肺炎和慢性肺源性心脏病患者,新型H1N1甲型流感、季节性H1N1甲型流感和季节性H3N2甲型流感的检出率分别为7.1%、2.9%和5.7%。结论季节性甲型流感散发流行不容忽视,需要计划接种甲型流感疫苗。     

三种呼吸道病原体快速筛查的临床研究

目的为了解三种病原体的分布情况和推广呼吸道常见病原体的快速筛查方法提供科学的依据。方法对2009年8月~2010年5月收治的860例呼吸道疾病患者的鼻咽分泌物样本,应用快速筛查方法对甲型流感病毒（FluA）、乙型流感病毒（Flu B）、肺炎支原体（MP）三种呼吸道感染常见病原体进行检测,对其中70例进行Flu A血清学检测,并对检测结果进行分析。结果 860例样本快速检测中,Flu A检出率为9.5%,Flu B检出率为4.4%,MP检出率为10.1%,70例样本中,快速检测Flu A方法与血清学检测方法总体一致率达94.3%,两种检测结果一致性较高（Kap-pa=0.767）,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 Flu A、Flu B和MP是呼吸道感染的重要病原体,应用快速筛查方法能够为临床提供早期诊断和正确治疗的依据。     

H5N1型流感病毒M1蛋白的基因克隆与表达

目的：克隆、表达A型H5N1流感病毒基质蛋白M1,为研制新的流感快速检测方法奠定基础。方法：应用PCR方法扩增M1的全基因序列,克隆至PET32a载体上,经测序分析确认后,转化感受态大肠杆菌BL21（DE23）,经IPTG诱导表达M1蛋白后,对其表达产物进行SDS-Page和Western Bloting分析。结果：SDS-Page电泳显示M1蛋白在BL21（DE23）大肠杆菌中成功表达,Western Bloting分析显示表达产物可以与M1多克隆抗体发生特异性反应。结论：成功克隆和表达了流感病毒H5N1的基质蛋白M1,为进一步制备高滴度单克隆抗体、研制新的流感检测方法奠定了基础。     

ARDS发病过程中HDR的作用及糖皮质激素治疗

目前ARDS的发生机制尚不清楚,但普遍认为与全身炎症反应综合征（systemic inflammation response syndrom SIRS）和代偿性抗炎反应综合征（complement anti—inflammatory reaetion syndrome CARS）及宿主防御反应（host defence response,HDR）有关,有关SIRS和CARS的研究已较深入和充分。而HDR的作用较少得到关注,实际上HDR不但对ARDS的发生具有重要作用,而且也关系到ARDS的治疗与转归。本文将主要从ARDS的发病过程中HDR的作用和糖皮质激素的治疗两大方面进行综述。     

严重急性呼吸道综合征康复期患者肺功能检测及分析

我们于2003年5月3日～6月18日对解放军小汤山医院13例严重急性呼吸道综合征(SARS)康复期患者进行了肺功能检测,现分析报告如下.     

流感单克隆抗体(A3和B)用于碱性磷酸酶桥联酶标快速诊断125例

作者将流感A3和B单克隆抗体(McAb)用于桥联酶标技术快速诊断流感抗原115例,以IFA技术作对照,获得满意效果。其阳性符合率是87.5％;阴性符合率是96.1％。由于硷性磷酸酶主要存在于肠道,呼吸道细胞几乎不含此酶。因此没有内源酶的干     

肺癌K-ras基因突变与呼吸道合胞病毒感染关系的研究

目的　探讨肺癌K ras基因突变与呼吸道合胞病毒 (RSV)感染的关系。方法　应用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)结合单链构象多态性分析 (SSCP)免疫组化和ELISA方法检测肺癌组织中RSV、K ras基因和血清sIgM抗体。结果　①RT PCR显示17.9% ( 7/3 9)的肺癌标本中存在有RSV基因序列。②RSVRT PCR阳性的肺癌组织冰冻切片免疫组化显示RSV抗原在细胞浆呈弥漫性着色。③不经反转录反应直接作PCR扩增 ,则RSV阳性的标本不能观察到RSV特异的电泳区带。④SSCP电泳示 2 5 .6% ( 10 /3 9)的肺癌组织标本中K ras基因的第 12位密码子有突变。⑤肺癌组织RSV基因的检出与K ras基因突变结果经配对计数资料McNemar检验分析 ,χ2 =0 .3 6,P >0 .0 5。结论　肺癌组织内有RSV感染 ,可能和K ras基因的突变有关。     

慢性肺心病患者血清肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的 :观察慢性肺心病患者急性发作期和缓解期血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)浓度 ,旨在探讨 TNF- α在肺心病发病中的作用。方法 :采用放射免疫分析法测定 30例患者血清肿瘤坏死因子 - α,试剂盒由解放军总医院提供并检测。同步检测血象、血肌酐、动脉血氧分压 (Pa O2 )、动脉血二氧化碳分压(Pa CO2 ) ,观察症状、体征变化 ,并与 2 1例健康者进行比较。结果 :肺心病发作期和缓解期血清 TNF- α水平均较正常对照组增高 ,尤其在发作期增高明显 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,并与临床症状、体征、血气、血象及血生化呈动态改变。结论 :TNF- α可能在肺心病中起着重要的作用。测定血清 TNF- α的变化对肺心病病程的分析 ,指导临床治疗等具有一定的意义。     

抑制11β-HSD2对GC保护血管内皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨阻断11β-HSD2的表达对GC保护血管内皮炎性损伤中的影响。方法用甘草次酸(GA)抑制人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL-6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β-HSD2的表达的抑制情况。结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,对11β-HSD2 mRNA的表达无明显影响。但GA在HUVEC受到LPS刺激时能够明显抑制LPS诱导的11β-HSD2 mRNA的表达。此外GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL-6和sICAM-1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率。结论 11β-HSD是GC作用的受体前调节的关键物质,GA又是传统的11β-HSD抑制剂,因此11β-HSD2完全可以作为GA抗炎等作用的1个靶点。GA通过抑制11-HSD2 mRNA的表达是其增强GC(Dex)抗炎作用的一个主要机制。GA与GC合用可进一步增强对11β-HSD2 mRNA的表达的抑制,同时加强了GC对LPS诱导的血管内皮炎性损伤的保护作用。表明GA与GC合用能够通过受体前调节机制加强抗炎效应,是一个值得关注的途径。     

诱导11β-HSD1表达对GC保护血管内皮炎性损伤作用的影响

目的探讨诱导11β-HSD1的表达在GC保护血管内皮炎性损伤中的影响。方法用甘草次酸(GA)诱导人脐静脉内皮细胞11β-HSD1的表达,观察GA作用后体外培养的人脐静脉内皮细胞在LPS和(或)Dex刺激下IL-6等炎性细胞因子的分泌及发生凋亡的变化,同时观察不同浓度的GA对人脐静脉内皮细胞11β-HSD1的表达的诱导情况。结果 GA单独作用于人脐静脉内皮细胞时,能够上调11β-HSD1mRNA的表达。GA与GC(Dex)合用也可促进11β-HSD1mRNA的表达。GA能显著抑制LPS诱导的HUVEC分泌IL-6和sICAM-1,同时显著降低LPS诱导的HUVEC的细胞凋亡率。结论 GA通过诱导11β-HSD1表达,可增强GC抑制IL-6等前炎症细胞因子的产生,加强对血管内皮细胞炎性损伤的保护。