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尿毒症患者免疫功能低下,容易合并结核感染,在抗痨治疗过程中,不少抗结核药物都通过肾脏排泄,容易导致药物蓄积,出现副作用。我科于2007年5~10月收治尿毒症抗结核治疗导致周围神经炎2例,现总结如下:1临床资料1·1病例1:患者李某,女,44岁,因“反复紫癜、水肿9年,心累气促5月,进行性全身麻木2月”入院。患者9年前因紫癜、水肿在外院诊断为“过敏性紫癜,紫癜性肾炎”。5月前出现心累气促,诊断为慢性肾功不全尿毒症,开始行血液透析治疗,每周2次。同时患者出现咳嗽及胸腔积液,诊断为“结核性胸膜炎”,于4月前开始进行抗结核治疗予“异烟肼0·3/d,利福喷丁0·452次/周,乙胺丁醇0·75/d”。经治疗胸腔积液减少,但患者从2月前开始出现双下肢麻木,麻木范围逐渐上升到胸腹部,双上肢也有麻木刺痛感,肢体活动受限伴呛咳、视力下降,为进一步诊治来我院。体格检查:T36·3℃,P84次/分,R20次/分,BP162/99mmHg,轮椅推入,神清,强迫体位,双肺呼吸音清楚,未闻及干湿罗音,心脏(-)。腹软无压痛,肝脾未扪及,移动性浊音(-),双下肢不肿。神经系统检查:四肢触觉和痛觉减退,胸部以下麻木,指尖麻木,胸3以下痛觉减退... 相似文献
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食管癌细胞对顺铂类化疗药物产生的耐药性常影响疗效,导致治疗失败。顺铂耐药主要机制包括促进药物胞内排出和减少药物蓄积、增强药物灭活及DNA修复、产生保护性自噬、抑制凋亡信号传导和间接调控因子的改变等。微RNA(microRNA,miRNA)是一类非编码单链RNA分子,在食管癌顺铂耐药过程中出现了异常表达,主要体现在调节细胞增殖凋亡及迁移侵袭能力从而影响顺铂耐药。本文总结miRNA在食管癌顺铂耐药中的最新研究进展。 相似文献
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目的比较局部晚期NSCLC采用放化疗与放化疗联合CIK过继免疫疗法治疗的疗效。方法回顾分析2011—2012年间收治的125例未行手术的局部晚期NSCLC 患者资料,其中102例放化疗(对照组)、23例放化疗联合CIK过继免疫治疗(综合治疗组)。采用倾向评分匹配法对两组进行1﹕2匹配,考虑因素包括肿瘤分期、放化疗方案、放化疗后疗效等,匹配后共59例(37、22例)患者入组,比较两组生存及肿瘤控制情况。 Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析。结果对照组和综合治疗组1、2、3年OS分别为73%、32%、16%和91%、59%、41%( P=0.030),PFS分别为61%、21%、17%和45%、10%、10%( P=0.538);ⅢB 期的3年OS分别为11%和47%( P=0.026),序贯放化疗的3年OS分别为11%和46%( P=0.003);鳞癌患者的3年DMFS分别为22%和73%( P=0.029)。两组不良反应发生率相近,放射性肺炎发生率分别为9%和15%( P=0.889),放射性食管炎发生率分别为12%和7%( P=0.097)。结论放化疗联合CIK有可能使部分局部晚期NSCLC患者生存获益,但其应用人群、时机及剂量安全仍需进一步研究。 相似文献
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目的 分析赤参壮骨方配合经皮微创内固定术在四肢骨折治疗中的应用价值.方法 选取2019年1月—2020年1月期间于华北石油管理局总医院收治的94例四肢骨折患者,随机分为对照组47例和治疗组47例.两组均行经皮微创内固定术,术后给予常规抗感染处理,治疗组在此基础上配合赤参壮骨方治疗,连续服用8周.比较两组手术及术后基本情... 相似文献
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定义 膀胱过动症(OAB)的定义为尿急,可伴或不伴急迫性尿失禁,通常伴有尿频和夜尿. 疾病与诊治 欧洲一项纳入6个国家约17000例40岁及以上人群的调查显示,患有尿急、尿频或急迫性尿失禁一种或多种症状者达16.6%. 相似文献
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目的 探讨胆道发育不良患儿的临床表现、病理特点、诊断、治疗及预后,提高对该病的认识.方法 回顾性分析天津市儿童医院外科2010年6月至2016年11月收治的5例胆道发育不良患儿的发病情况、治疗过程,并通过复习国内外文献对胆道发育不良的疾病特点进行总结.结果 5例胆道发育不良患儿均因生后不久出现皮肤、巩膜黄染,内科治疗病情无改善入外科治疗;肝功能检查见胆红素水平升高,以直接胆红素升高为主,伴肝酶不同程度增高;超声检查示胆囊干瘪未充盈或胆囊腔狭小,胆总管显示不清.5例患儿行手术探查,术中造影显示肝内、外胆道通畅,管腔纤细;病理检查见部分汇管区中小叶间胆管缺失,小叶间胆管/汇管区<0.5,诊断为胆道发育不良,予留置胆囊引流管,术后抗炎、补液、保肝及对症治疗.经2个月~6年门诊随访,5例患儿均存活至今,其中3例黄疸清除,1例皮肤仍黄染并伴有瘙痒,1例未退黄.结论 术前检查提示梗阻性黄疸患儿,术中造影提示胆道纤细,结合病理检查证实小叶间胆管/汇管区比例<0.5,可以明确胆道发育不良的诊断. 相似文献
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目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4~5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均<0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均<0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P<0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路. 相似文献