交锁髓内针治疗肢体骨折并发症及防治的探讨

1995年 2月至 1999年 4月间共处理各种交锁髓内针并发症 13例 18例次 ,现总结报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组共 13例 ,男 8例 ,女 5例 ;年龄 2 1～ 5 8岁 ,平均 36 8岁。股骨 9例 ,胫骨 4例。采用国产ＧＫ钉 5例 ,用普通梅花针自制而成的交锁髓内针 4例 ,施乐辉公司的股骨交锁髓内针 2例 ,蛇牌交锁髓内针和ＡＯ交锁髓内针各 1例。1 2　并发症　各种并发症共 18例次 ,其中ＧＫ钉出现感染 2例 ,皮肤坏死、弯针断针、延迟愈合各 1例次 ;自制交锁髓内针出现感染 1例次 ,弯针断针、局部疼痛、骨延迟愈合或骨不连各 2例次 ;施乐辉交锁…     

颈前路椎体融合器治疗下颈椎失稳症

颈前路椎体融合器治疗下颈椎失稳症金大地陈建庭陈文贵徐波赵定麟１９９５年５月～１９９６年５月，我们采用椎体螺纹融合器（ｔｈｒｅａｄｅｄｆｕｓｉｏｎｃａｇｅ，ＴＦＣ）治疗下颈椎失稳症，取得满意疗效，现报道如下。１．临床资料：本组１８例，男１３例，女５例；...     

MTT法分析PDGF对鼠成骨细胞生长作用的影响

目的：观察ＰＤＧＦ对鼠成骨细胞增殖能力的影响及其与ＢＭＰ、ｂＦＧＦ联合应用对细胞的生长有否协同作用。方法：酶消化分段收集法分离培养出鼠成骨细胞，利用ＭＴＴ法检测活细胞产生甲月替结晶的含量多少，反映细胞的增殖能力和生长情况。结果：ＰＤＧＦ能促进成骨细胞的增殖生长，其有效浓度为１～１００ｎｇ／ｍｌ，以１００ｎｇ／ｍｌ作用最大；ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ｂＦＧＦ联合应用可明显增强成骨细胞的增殖能力。结论：ＰＤＧＦ可以刺激成骨细胞的增殖，且与ＢＭＰ、ｂＦＧＦ有协同作用。ＭＴＴ法是测定成骨细胞增殖能力较理想的方法     

虚拟现实平台在脊柱畸形截骨矫形手术中的应用

[目的]探讨术前虚拟现实(virtual reality,VR)平台辅助下脊柱截骨矫形手术治疗脊柱畸形的临床疗效。[方法]回顾性分析2016年5月~2017年7月本院收治的12例脊柱畸形患者的临床资料,其中6例患者(VR组)应用VR平台进行规划:术前将三维CT图像导入VR平台、自动生成三维重建模型、截骨工具虚拟截骨、自动生成截骨后模型、挑选最合适的截骨方式;6例患者(传统组)为传统截骨矫形治疗。比较两组的手术时间、出血量、围术期并发症及术后矫正率。[结果]12例患者均顺利完成手术,未出现神经血管损伤、硬脊膜撕裂等并发症。VR组的手术时间、出血量均小于传统组,侧凸Cobb角矫正率及后凸Cobb角矫正率均大于传统组,但差异没有统计学意义。[结论]VR平台能模拟脊柱截骨后效果,在脊柱畸形截骨矫形手术的个体化治疗上具有发展潜力。     

同种异体冷冻干燥脱钙骨在脊柱侧凸中的应用

目的应用同种异体冷冻干燥脱钙骨植入特发性脊柱侧凸矫形内固定术病人,探讨特发性脊柱侧凸矫形术骨融合问题。方法32例特发性脊柱侧凸患者,Cabb氏角42°～76°,矫形内固定后在植骨区域去骨皮质形成粗糙面,椎板及关节突,横突处植入长条状同种异体冷冻干燥脱钙骨。结果32例病人术后9～18个月随访,摄X线片显示植骨区域骨痂生长,未见假关节形成,内固定拆除术后3个月摄X线片,2例病人回复脊柱侧凸12°。结论同种异体冷冻干燥脱钙骨与植入自体骨一样产生相同的成骨效应。     

定向灌注椎弓根螺钉的生物力学分析

背景:椎弓根螺钉内固定的可靠性取决于骨-螺钉界面把持力的维持.目的:分析定向灌注椎弓根螺钉强化椎弓根螺钉固定的生物力学效果.设计、时间及地点:对比观察试验,于2007-12在南方医科大学脊柱外科实验室和南方医科大学广东省生物力学重点实验室完成.材料:①标本取自6具新鲜成人尸体,由南方医科大学解剖实验室提供,T12～L5共36个椎体,随机选取30个椎体进行试验.②自行设计的定向灌注椎弓根螺钉由螺钉、螺母、定向灌注钉芯3个部分组成.③天津合成材料研究所生产的注射用Ⅲ型丙烯酸树脂骨水泥.标本试验机上固定标本使用上海第二医科大学口腔材料厂甲基丙烯酸甲酯粉和单体.④MTS858 Bionix材料试验机,拔出速率选用5.0mm/min.方法:对照组10个椎体一侧椎弓根放置直径6.5mm的空心侧孔椎弓根螺钉,另一侧放置实心螺钉,行最大轴向拔出力试验.修复组10个椎体行拔松螺钉后分别向空心和实心螺钉道注入甲基丙烯酸甲酯3～5mL,拧入螺钉,行最大轴向拔出力试验.强化组10个椎体置入空心侧孔螺钉和实心螺钉,用直径3.5mm的钻头分别导孔,注入甲基丙烯酸甲酯和拧入螺钉,再行最大轴向拔出力试验.10个空心侧孔螺钉和10个实心螺钉分别做剪切试验.主要观察指标:①最大轴向拔出力.②强化或修复后有无骨水泥渗漏.③最大剪切力.结果:①空心侧孔椎弓根螺钉对照组拔出力为(798.24±139.86)N,修复组为(1476.21±223.09)N,强化组为(1741.33±317.79)N:实心螺钉对照组拔出力为(904.374±212.03)N,修复组为(1828.42±239.68)N,强化组为(1783.374±250.49)N.对照组与修复组和强化组差别显著(P=0.000),强化组和修复组间差异无显著性意义(P=0.330).②定向灌注螺钉通过中空部分注入甲基丙烯酸甲酯,未见椎弓根外或椎管内有甲基丙烯酸甲酯溢出.③空心侧孔螺钉和实心螺钉最大剪切力分别为(3981.77±8.06)N和(3994.78±4.40)N.两样本均数统计学上差异无显著性意义.结论:定向灌注椎弓根螺钉注入甲基丙烯酸甲酯可显著增加椎弓根螺钉的稳定性,并能减少甲基丙烯酸甲酯向椎弓根外或椎管内溢出,适用于螺钉松动和拔出的修复固定.     

脉冲电磁场对成骨细胞-破骨细胞复合培养体系中成骨细胞膜电位及细胞内钙离子的影响

目的：探讨脉冲电磁场(pulsed electric-magnetic fields，PEMF)对体外培养成骨细胞-破骨细胞复合体系中成骨细胞膜电位及细胞内游离钙离子浓度的影响，为脉冲电磁场治疗骨质疏松寻找理论依据。方法：体外分离、培养1d龄SD乳鼠颅骨成骨细胞和四肢骨破骨细胞，利用共育培养板将两者培育在同一环境中；实验分空白组、维拉帕米组、河豚毒素组及维拉帕米+河豚毒素组，根据荧光探针DiBAC4(3)及Fluo-3／AM能与活细胞细胞膜及胞内钙离子特异性动态结合后发出荧光的特性，分别对各组成骨细胞进行膜电位和钙离子荧光染色，染色后利用流式细胞仪(flow cytometry，FCM)技术分别测量各组行PEMF处理前后荧光强度的改变，以间接反应细胞膜电位、细胞内钙离子浓度的变化。结果：在行PEMF处理前各组细胞细胞膜电位及细胞内钙离子浓度稳定在一定基线水平(空白组细胞膜电位及细胞内钙离子浓度的荧光基准值分别为：(37．68&;#177;1．81)和(164．24&;#177;2．82)，而在PEMF作用后，空白组细胞胞内膜电位荧光值于40s后开始升高，150s左右达峰值(75．05&;#177;2．27)，表明细胞膜电位出现了去极化；而钙荧光值的升高出现在PEMF作用后约60s时，120s后达到峰值(237．22&;#177;2．67)，且升高后在PEMF作用过程中一直稳定在一定水平。PEMF使细胞出现去极化的效应能被钠通道阻断剂河豚毒素所阻断，而钙通道阻断剂维拉帕米对其没有明显的影响；但河豚毒素及维拉帕米均能使PEMF升高细胞内钙离子浓度的效应受阻。结论：PEMF作用于成骨细胞钠离子通道引致细胞出现去极化，从而开放电压依赖型钙离子通道而升高细胞内钙离子浓度，钙离子作为细胞内第二信使，介导PEMF对成骨细胞功能的调节作用。     

一种新型颈椎骨折错位的大鼠原发性脊髓损伤模型

目的　模拟临床建立一种大鼠颈椎骨折错位的原发性脊髓损伤模型。 方法　依据大鼠颈椎解剖特点,自行研制的头侧椎夹固定C3和C4,连接固定于大鼠立体定位架上。尾侧椎夹固定C5和C6并连接到材料试验机,以定速向背侧错位后返回原位,产生C4~5骨折错位和脊髓损伤。按上述方法在8只雄性大鼠C4~5产生骨折错位1.90 mm,错位速度2 mm/s。损伤后立刻行心脏灌注固定,HE染色分析脊髓出血量。 结果 C4~5椎间盘均在C4下终板处断裂,椎间盘破坏的错位位移为(1.00±0.17)mm,最大力为(12.7±5.1)N。肉眼观察到脊髓均有出血,脊髓背侧有两条对称的淤血带,或者色泽较深的出血点;HE染色进一步显示脊髓C4和C5节段的出血主要集中在灰质,而白质有分散的出血点,且背侧较腹侧多,脊髓总出血量为(2.46×10-3±1.26×10-3)ml。 结论 该动物模型可以产生颈椎骨折错位和脊髓损伤,是一种新型的与临床相关的原发性脊髓损伤模型。     

可穿越血脑屏障的新型神经生长因子TAT-BDNF神经保护作用研究

目的 研究合成的新型神经生长因子TAT-BDNF融合蛋白兼具穿越血脑屏障及神经保护双重活性,为使用功能蛋白质治疗中枢神经损伤提供研究基础.方法 采用分子克隆方法构建表达载体胡AT.HA-BDNF,原核表达获得TAT-BDNF融合蛋白.利用体外培养的大鼠大脑皮层神经元谷氨酸兴奋性损伤模型,通过检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,免疫荧光染色观察TAT-BDNF的神经保护作用.尾静脉注射TAT-BDNF后,通过免疫组化检测其穿透血脑屏障的活性;Nissl染色验证TAT.BDNF急性脊髓压迫损伤神经保护作用.结果 TAT·BDNF融合蛋白由重组质粒能有效表达.在神经元谷氨酸损伤模型中,使用TAT-BDNF后各组间培养液中LDH的漏出量差异有统计学意义(F=24 27,P＜0 05).形态学观察显示,TAT.BDNF可改善神经元的存活状态,减少谷氨酸诱导的细胞凋亡坏死比例(t=4.59,P:0 001).大鼠体内实验显示TAT-BDNF能有效透过血脑屏障,分布于脑与脊髓组织.脊髓损伤7 d后Nissl染色显示TAT-BDNF注射组髓内神经元存活状态优于对照组.结论 合成的新型神经生长因子TAT-BDNF具有穿透血脑屏障活性及神经保护作用.

Abstract：

Objective To identify the dural activities of neuroprotection and penetrating blood-brain barrier (BBB) for TAT-BDNF (transactivating-brain-derived neurotrophic factor) fusion protein to explore an alternative treatment for the injury of central nerve system (CNS). Methods With molecular cloning techniques, a recombinant vector termed pTAT-BDNF was constructed to encode both TAT protein transduction domain and human BDNF. Purified TAT-BDNF fusion protein was generated from Escherichia coli BL21 (DE3). The injury model was established with in vitro cultured cortical neurons of neonatal rats.To observe the neuroprotective effects of TAT-BDNF fusion protein on glutamate-mediated excitotoxic insults,the contents of lactate dehydrogenase (LDH) were measured by spectrophotometry. Immunofluorescence and Hoechst33342 analyses were used to observe the morphological changes. Immunocytochemical and Nissl stain analysis of TAT-BDNF content in CNS tissue were performed after an intravenous injection of TAT-BDNF fusion protein in normal or spinal cord injured rats. Results During the study of glutamate-induced excitotoxic insults, as compared with the control group, TAT-BDNF could decrease the apoptotic ratio,reduce the leakage of LDH and enhance the survival of neurons (P＜0.05) . As demonstrated by immunohistochemistry, TAT-BDNF fusion protein was efficiently delivered into rat brain and spinal cord tissues at 4 h post-injection. At Day 7 post-injury, Nissl stain show that the number and morphology of neurons in the TAT-BDNF group were better than those in the control group. Conclusion The synthetic neotype TAT-BDNF possess the dual biological effects of neuroprotection and penetrating BBB.