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131.
门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用大鼠异心脏移植模型,探讨门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制。方法:受体鼠移植术前经门静脉注射供体脾细胞并联合短期应用环孢菌素A。采用MTT法检测术后受体鼠脾淋巴细胞白细胞介绍2(IL-2)产生水平及NK细胞活性,采用ELISA法检测受体鼠γ-干扰素(γ-IFN)表达水平。结果:门静脉注射供体脾细胞显著抑制受体脾淋巴细胞IL-2、γ-IFN的表达及NK细胞活性,联合应用环孢菌素A抑制效应更显著。结论:抑制IL--NK-γ-IFN免疫网络功能可能是门静脉注射供体脾细胞诱导免疫耐受的机制之一。 相似文献
132.
目的 :研究细胞因子对肾癌株Fas、FasL表达的影响及其意义。方法 :单独或联合应用IFNγ ,IFNα ,IL 2 ,TNFα刺激肾癌株 786 0、GRC 1细胞并检测Fas、FasL表达 ,以Fas单克隆抗体 (FasAb)诱导其凋亡 ,以JurkatT细胞共培养试验检测其FasL功能。结果 :1 IFNγ、IFNα均能显著上调 786 0、GRC 1细胞的Fas表达 (P <0 0 1,P <0 0 1) ,并促进FasAb诱导的凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1)。 2 TNFα、IFNα能分别上调 786 0、GRC 1细胞的FasL表达。IFNγ能显著上调 786 0、GRC 1细胞的FasL表达(P<0 0 1,P <0 0 1) ,并促进JurkatT细胞凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :IFNγ、IFNα可增强肾癌细胞株的Fas表达 ,并促进FasAb介导的凋亡。但其亦能上调肾癌细胞FasL表达并增强其对淋巴细胞的攻击作用。 相似文献
133.
134.
反义Ki-67肽核酸对裸鼠人肾癌细胞移植瘤的治疗作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨Ki-67基因反义肽核酸(AS-PNAs)在体内对小鼠人肾癌移植瘤Ki-67表达和肿瘤生长的影响.方法:建立人肾癌移植瘤裸鼠模型,瘤体内注射反义肽核酸(AS-PNAs),定期测量肿瘤体积,处死小鼠后采用免疫组化、Western blot检测肿瘤Ki-67抗原表达,原位末端标记法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡,并与反义寡核苷酸(AS-ODN)处理组对照.结果:AS-PNAs处理组肿瘤生长受押(513.2±64.2)mm3,Ki-67表达下降(23.0±2.4)%、(59.7±2.3)%,细胞凋亡增加(31.1±2.0)%,与AS-ODN处理组(868.9±128.2)mm3、(33.6±2.6)%、(85.7±4.4)%、(18.3±2.3)%比较差异有显著性(P<0.01).结论:反义Ki-67肽核酸能抑制小鼠人肾癌移植瘤Ki-67基因的表达,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,且优于反义寡核苷酸. 相似文献
135.
膀胱小细胞癌(Small cell carcinoma of the urinary bladder,SCBC),是一种罕见的尿路上皮癌的病理类型,其发病率较低,占膀胱恶性肿瘤的0.5%以下,也有部分文献报道为0.5%~1%。恶性程度和侵袭性高,容易发生周围组织浸润及远处转移,现将我院近期收治的2例患者情况报道如下。 相似文献
136.
137.
白细胞介素—10与器官移植 总被引:3,自引:0,他引:3
陈家存 《国外医学:泌尿系统分册》2001,21(4):166-167
白细胞介素-10(IL-10)是近年发现的细胞因子网络中为数不多的抑制性细胞因子,主要由TH2细胞产生,能够抑制IL-2,IL-1。,IFN-γ,TNF-α等多种细胞因子的合成及活性,越来越多的证据表明器官移植后产生免疫耐受出现IL-10的高表达,而移植后发生排异反应时则表现为IL-10的低表达,移植后应用IL-10或将IL-10基因转染移植物能够延长移植物的存活。 相似文献
138.
139.
Ki-67基因siRNA表达质粒的构建、鉴定及功能研究 总被引:2,自引:2,他引:2
目的构建肿瘤增殖基因Ki-67小干扰RNA(siRNA)表达质粒,研究其对人肾癌细胞Ki-67基因表达的阻抑作用,探索肾癌基因治疗新的途径。方法设计有小发夹机构的2条Ki-67 siRNA对应模板DNA序列,煺火处理后克隆至pSliencer 3.1质粒,构建重组质粒pSliencer-Ki-67。将pSliencer-Ki-67转染人肾癌786—0细胞,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测Ki-67表达。结果酶切及测序证实质粒pSliencer-Ki-67构建成功。其可显著抑制786-0细胞Ki-67 mRNA、Ki-67蛋白表达。结论成功构建的Ki-67 siRNA表达质粒pSliencer-Ki-67能抑制人肾癌786-0细胞Ki-67基因表达。 相似文献
140.
目的:构建DD3启动子调控并携带SATB1基因shRNA溶瘤腺病毒,研究其对前列腺癌的特异抗肿瘤作用。方法:以pSilencer3.1-SATB1为模板,通过PCR扩增出SATB1-shRNA表达框并克隆至pZD55载体,构建重组质粒pZD55-SATB1-shRNA。EcoRⅤ和XbaⅠ分别酶切pZD55-SATB1-shRNA和pZXC2-DD3-E1A,将目的片段连接重组,获得质粒pDD3-ZD55-SATB1,将其与腺病毒包装质粒pBHGE3共转染293细胞。PCR鉴定正确者即为溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1。扩增,纯化,测病毒滴度。结晶紫染色观察对前列腺癌细胞毒性;Western印迹检测E1A在列腺癌细胞中的表达;RT-PCR和Western印迹检测列腺癌细胞中SATB1基因沉默效果。结果:成功构建DD3启动子调控同时携带SATB1-shRNA的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1,初步证实DD3-ZD55-SATB1复制具有高度的前列腺癌靶向性和特异的SATB1基因沉默效果。结论:成功构建的溶瘤腺病毒DD3-ZD55-SATB1为进一步体内外研究其对前列腺癌的治疗作用奠定基础。 相似文献