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71.
本文回顾性地分析了我院近10年来糖尿病与非糖尿病患者脑血管病变的临床特点。糖尿病患者共998例,合并脑血管病241例,同期全部脑血管病变1403例。241例中脑血栓形成222例(92.1%)明显高于非糖尿病脑血栓形成(788/1162例,67.8%)。糖尿病合并脑出血(3.3%)明显低于非糖尿病脑出血(22.8%)。血糖增高明显,血清甘油三酯较低,未治疗者和胰岛素治疗者脑血栓形成时病情较重。老年,高血糖,高血脂,高血压等均为糖尿病合并脑血管病变的危险因素。 相似文献
72.
73.
目的 研究老年人群中 2型糖尿病和代谢综合征的患病和发病情况及其相互关系。方法 对 1 996~ 2 0 0 0年连续 5年健康查体的 2 1 59例男性老年人进行糖尿病筛查 ,检测血脂、心电图、坐位血压、身高、体重 ,建立数据库。各项代谢异常的诊断标准遵循WHO相关规定。结果 糖尿病、葡萄糖耐量降低 (IGT)、高血压、脂代谢异常、冠心病和肥胖的患病率分别为 2 7.8%、2 4 .6 %、61 .3 %、66 .6 %、71 .9%和 44 .8%。 1 996年新诊断糖尿病1 1 5例 ,1 997年 1 37例 ,1 998年 69例 ,1 999年 2 6例 ,2 0 0 0年 38例。以合并脂代谢异常、高血压、冠心病、肥胖各项分别为 1计数叠加 ,新诊断糖尿病的发病率在记数为“0”时是 5 .62 % ,“1”时 9.57% ,“2”时 1 5 .86 % ,“3”时 2 3 .41 % ,“4”时 30 .60 %。Logistic分析显示脂代谢异常、冠心病和高血压与糖尿病发病密切相关 (P <0 .0 1 ) ,脂代谢异常和冠心病与IGT发病密切相关 (P <0 .0 5)。本组老年人群中 ,未合并代谢综合征中各项异常者仅占 3 .3 %。结论 老年男性人群受代谢综合征影响大 ,各项异常患病率高 ,合并异常项目越多对新发糖尿病影响越大。冠心病患病率高是老年人群代谢综合征的特点 相似文献
74.
目的观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法于2009年8B至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用仅.硫辛酸600mg,静脉滴注1次/d,共10~14d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分(TSS)等疗效指标和不良反应。治疗前后疗效比较采用配对t检验。结果研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究。α-硫辛酸注射液治疗至少10d后的平均TSS较治疗前明显降低[(3.4±2.2)比(6.7±2.6)分,t=25.31,P〈0.01],有效率为73.2%。TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义(t=20.82、16.29、16.82、22.49,均P〈0.01)。Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效(即TSS评分改善)与患者的疗程满14d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关(r=0.125、0.602、0.150、0.172,均P〈0.05),与尿微量白蛋白呈显著负相关(r=-0.200,P〈0.05),与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关(r=-0.027、-0.083、-0.076、-0.115,均P〉0.05)。99.2%(267/269)的医师和97.8%(263/269)的患者对疗效满意。研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解。结论α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性。 相似文献
75.
目的 观察军事作业性疲劳引起的神经-内分泌-免疫系统变化的规律,探讨军事作业疲劳的机制.方法 纳入某部野战炮兵团240人,军事作业前对所有研究对象进行病史询问、体格检查,填写疲劳评估量表,检测研究对象垂体-肾上腺[血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质激素(F)、24h尿游离皮质醇(UFC)]、垂体-性腺[黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)]、垂体-甲状腺功能[血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(TT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、B、NK),并在研究对象进行7d大规模高强度野外演习后重新进行上述项目的检测.结果 高强度军事作业后指战员不快感明显增加,强迫评分、精神病性评分降低.高强度军事作业后指战员垂体-肾上腺及垂体-性腺激素水平下降(P<0.001),垂体-甲状腺激素水平升高(p<0.05),机体细胞免疫及体液免疫功能降低(P<0.001).结论 高强度军事作业时,战士的精神心理耐受性降低是易疲劳的心理因素,肾上腺皮质功能降低及下丘脑-垂体-性腺轴抑制是其病理生理基础,而机体免疫能力低下是高强度军事作业后易患疾病增加的重要原因. 相似文献
76.
神经性厌食患者内分泌功能的改变 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 了解神经性厌食患者内分泌功能的改变及其临床特点。方法 分析 3 0例神经性厌食患者内分泌激素水平的变化及临床资料。结果 (1)本组神经性厌食者均为女性 ,平均年龄 (18.4± 2 .1)岁 ,病程 1~ 6年。临床表现为厌食、严重营养不良和继发性闭经 ;(2 )大多数患者LH、FSH和E2 明显降低 ;8例患者行GnRH刺激时 ,LH、FSH呈延迟反应 ;(3 ) 15例患者甲状腺激素和TSH均正常 ,9例患者表现为单纯性T3 和FT3 减低 ,6例患者甲状腺激素均降低 ;(4 )血、尿皮质醇水平均正常 2 4例 ,增高 6例 ,出现节律紊乱 6例 ;(5 )GH升高 15例 (15 / 16) ,PRL均正常 2 0例(2 0 / 2 0 )。结论 严重营养不良和继发性闭经为神经性厌食患者的主要临床表现 ,伴有多种内分泌功能紊乱 ,继发性闭经是显著体重下降和下丘脑 垂体 性腺轴功能紊乱共同作用的结果。 相似文献
77.
大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件(PPRE)荧光素酶系统,并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 (1)构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选;(2)将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养,分别用RT-PCR/Southern杂交测定PPARγmRNA的表达;(3)用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达水平;(4)测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 (1)在筛查的中药成分中,大黄素作用24h后,呈剂量(0.04~180μmol/L)依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性,其中90μmol/L浓度时达到最高值,为对照组的4倍(P〈0.01),而10μmol/L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍(P〈0.01);(2)大黄素在90μmol/L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2.7倍(P〈0.01);(3)大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中,PPARγ蛋白水平在90μmol/L和作用16h刺激作用最强,约为对照组的3.1—3.8倍(P〈0.01);Glut2蛋白水平在90μmol/L和作用16h刺激作用最强,约为对照组的2.5—4.3倍(P〈0.01);(4)HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol/L浓度的大黄素作用24h后,约为对照组的5倍(P〈0.01)。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达,并促进葡萄糖的摄取。 相似文献
78.
阿托品作为一种胆碱能阻断剂,可以抑制下丘脑弓状核内乙酰胆碱的合成而使GH分泌减少。本研究证实,在正常人,蹬车运动试验可激发GH分泌增加,而口服阿托品又可抑制由运动激发的GH分泌;活动性肢端肥大症患者,高分泌的GH水平不受100g葡萄糖、也不受0.6mg阿托品的抑制,且在阿托品试验中,血糖处于稳定状态。结果提示阿托品试验可用于合并糖尿病的肢端肥大症患者,并较传统的葡萄糖抑制试验更有临床实用价值。 相似文献
79.
80.
大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关. 相似文献