糖尿病与非糖尿病患者脑血管病变的比较

本文回顾性地分析了我院近10年来糖尿病与非糖尿病患者脑血管病变的临床特点。糖尿病患者共998例,合并脑血管病241例,同期全部脑血管病变1403例。241例中脑血栓形成222例(92.1％)明显高于非糖尿病脑血栓形成(788/1162例,67.8％)。糖尿病合并脑出血(3.3％)明显低于非糖尿病脑出血(22.8％)。血糖增高明显,血清甘油三酯较低,未治疗者和胰岛素治疗者脑血栓形成时病情较重。老年,高血糖,高血脂,高血压等均为糖尿病合并脑血管病变的危险因素。     

糖尿病患者的跟腱反射时延长

用电脑式跟腱反射时测定仪检测了104例糖尿病患者,发现SD(潜伏期与收缩期之和)、SP(SD与半舒张期之和)和VP(肌肉最大收缩至最大舒张时间)间期中,1项延长者41例,2项延长者8例,3项均延长者15例,未引出跟腱反射者13例;均正常者27例。跟腱反射时异常与糖尿病周围神经病变和膝反射的减退或消失呈正相关(P<0.01)。降血糖治疗可使跟腱反射时异常有所恢复,提示代谢因素在周围神经病变中具重要作用。对跟腱反射时在诊断糖尿病周围神经病变的意义和电脑式测定仪定量测定的优越性方面进行了讨论。     

老年男性人群2型糖尿病与代谢综合征情况调查

目的　研究老年人群中 2型糖尿病和代谢综合征的患病和发病情况及其相互关系。方法　对 1 996～ 2 0 0 0年连续 5年健康查体的 2 1 59例男性老年人进行糖尿病筛查 ,检测血脂、心电图、坐位血压、身高、体重 ,建立数据库。各项代谢异常的诊断标准遵循WHO相关规定。结果　糖尿病、葡萄糖耐量降低 (IGT)、高血压、脂代谢异常、冠心病和肥胖的患病率分别为 2 7.8%、2 4 .6 %、61 .3 %、66 .6 %、71 .9%和 44 .8%。 1 996年新诊断糖尿病1 1 5例 ,1 997年 1 37例 ,1 998年 69例 ,1 999年 2 6例 ,2 0 0 0年 38例。以合并脂代谢异常、高血压、冠心病、肥胖各项分别为 1计数叠加 ,新诊断糖尿病的发病率在记数为“0”时是 5 .62 % ,“1”时 9.57% ,“2”时 1 5 .86 % ,“3”时 2 3 .41 % ,“4”时 30 .60 %。Logistic分析显示脂代谢异常、冠心病和高血压与糖尿病发病密切相关 (P <0 .0 1 ) ,脂代谢异常和冠心病与IGT发病密切相关 (P <0 .0 5)。本组老年人群中 ,未合并代谢综合征中各项异常者仅占 3 .3 %。结论　老年男性人群受代谢综合征影响大 ,各项异常患病率高 ,合并异常项目越多对新发糖尿病影响越大。冠心病患病率高是老年人群代谢综合征的特点     

α-硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效和安全性

目的观察α-硫辛酸对合并周围神经病变的2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法于2009年8B至2010年3月入选16家医院284例合并周围神经病变的2型糖尿病患者,在基础降糖治疗上加用仅．硫辛酸600mg,静脉滴注1次／d,共10～14d,考察治疗前后周围神经病变的总症状评分（TSS）等疗效指标和不良反应。治疗前后疗效比较采用配对t检验。结果研究中有15例患者因自身原因提前出院而退出研究,故实际共269例患者完成研究。α-硫辛酸注射液治疗至少10d后的平均TSS较治疗前明显降低[（3．4±2．2）比（6．7±2．6）分,t=25．31,P〈0．01],有效率为73．2％。TSS评分中刺痛、烧灼感、感觉减退和麻木症状评分均较治疗前明显缓解,差异均有统计学意义（t=20．82、16．29、16．82、22．49,均P〈0．01）。Pearson相关分析显示,α-硫辛酸的疗效（即TSS评分改善）与患者的疗程满14d、治疗前神经症状严重程度、血糖降低幅度、治疗前血糖水平呈显著正相关（r=0．125、0．602、0．150、0．172,均P〈0．05）,与尿微量白蛋白呈显著负相关（r=－0．200,P〈0．05）,与患者的年龄、性别、糖尿病病程、肥胖无关（r=－0．027、－0．083、－0．076、－0．115,均P〉0．05）。99．2％（267／269）的医师和97．8％（263／269）的患者对疗效满意。研究过程中仅有2例患者出现轻度头晕和皮疹,未经特殊处理自行缓解。结论α-硫辛酸治疗2型糖尿病合并周围神经病变可以显著改善患者的神经病变症状,且具有良好的安全性。     

军事作业性疲劳的神经内分泌免疫机制研究

目的 观察军事作业性疲劳引起的神经-内分泌-免疫系统变化的规律,探讨军事作业疲劳的机制.方法 纳入某部野战炮兵团240人,军事作业前对所有研究对象进行病史询问、体格检查,填写疲劳评估量表,检测研究对象垂体-肾上腺[血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质激素(F)、24h尿游离皮质醇(UFC)]、垂体-性腺[黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E2)]、垂体-甲状腺功能[血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺素(TT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)]和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、B、NK),并在研究对象进行7d大规模高强度野外演习后重新进行上述项目的检测.结果 高强度军事作业后指战员不快感明显增加,强迫评分、精神病性评分降低.高强度军事作业后指战员垂体-肾上腺及垂体-性腺激素水平下降(P＜0.001),垂体-甲状腺激素水平升高(p＜0.05),机体细胞免疫及体液免疫功能降低(P＜0.001).结论 高强度军事作业时,战士的精神心理耐受性降低是易疲劳的心理因素,肾上腺皮质功能降低及下丘脑-垂体-性腺轴抑制是其病理生理基础,而机体免疫能力低下是高强度军事作业后易患疾病增加的重要原因.     

神经性厌食患者内分泌功能的改变

目的　了解神经性厌食患者内分泌功能的改变及其临床特点。方法　分析 3 0例神经性厌食患者内分泌激素水平的变化及临床资料。结果　 (1)本组神经性厌食者均为女性 ,平均年龄 (18.4± 2 .1)岁 ,病程 1～ 6年。临床表现为厌食、严重营养不良和继发性闭经 ;(2 )大多数患者LH、FSH和E2 明显降低 ;8例患者行GnRH刺激时 ,LH、FSH呈延迟反应 ;(3 ) 15例患者甲状腺激素和TSH均正常 ,9例患者表现为单纯性T3 和FT3 减低 ,6例患者甲状腺激素均降低 ;(4 )血、尿皮质醇水平均正常 2 4例 ,增高 6例 ,出现节律紊乱 6例 ;(5 )GH升高 15例 (15 / 16) ,PRL均正常 2 0例(2 0 / 2 0 )。结论　严重营养不良和继发性闭经为神经性厌食患者的主要临床表现 ,伴有多种内分泌功能紊乱 ,继发性闭经是显著体重下降和下丘脑 垂体 性腺轴功能紊乱共同作用的结果。     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

阿托品对生长激素的抑制作用

阿托品作为一种胆碱能阻断剂,可以抑制下丘脑弓状核内乙酰胆碱的合成而使GH分泌减少。本研究证实,在正常人,蹬车运动试验可激发GH分泌增加,而口服阿托品又可抑制由运动激发的GH分泌;活动性肢端肥大症患者,高分泌的GH水平不受100g葡萄糖、也不受0.6mg阿托品的抑制,且在阿托品试验中,血糖处于稳定状态。结果提示阿托品试验可用于合并糖尿病的肢端肥大症患者,并较传统的葡萄糖抑制试验更有临床实用价值。     

过期降糖灵致严重乳酸酸中毒抢救成功一例

患者，女性，74岁，因血糖增高9年，腹痛、腹泻、胸闷1天，谵妄、昏迷5小时于2003年4月1日入院。患者于1994年诊断糖尿病，口服降糖灵75mg／d及优降糖治疗，血糖控制尚可。2002年8月改用达美康及二甲双胍1．5g／d治疗。2003年3月28日因家中二甲双胍无药，自行改用家中原先使用的降糖灵(浙江亚太制药厂生产，失效期1997年7月3日)50mg／d，共     

大黄酸改善糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素敏感性并增强肝脏PPARγ和GLUT-2的表达

目的 探讨大黄酸改善高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血糖及肝脏胰岛素敏感性的作用及其可能机制.方法 (1)55只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC,n=15)和糖尿病组(DM,n=40).NC组以基础饲料喂养,DM组以高脂饲料喂养5周后给予一次性腹腔注射STZ(30ms/kg),其中30只成模大鼠再分为糖尿病模型组(DM-C)和糖尿病大黄酸治疗组(DM-T),后者即开始大黄酸灌胃(100 mg·kg-1·d-1),灌胃11周后处死动物,收集标本,记录体重、肝重,测定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、HbA1C、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标,放射免疫法测定血清胰岛素浓度(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).(2)免疫组化法检测肝脏组织中PPARγ的表达,Western印迹法检测肝脏组织中葡萄糖转运蛋白2(GLUT-2)表达.结果 实验结束时,测得DM-C组FBG[(22.57±3.23 vs 7.11±1.44)mmoL/L,P<0.01]、TG[(0.89±0.29 vs 0.58±0.17)mmoL/L,P<0.01]、HbA1C[(12.49±1.96 138 8.36±0.84)%,P<0.01]、GSP[(57.29±4.14 vs13.43±2.70)μmol/L,P<0.01]和肿瘤坏死因子α[TNF-α,(1.365±0.133 vs 1.233±0.159)μg/L,P<0.05]较NC组均显著升高.DM-C组肝重指数亦明显高于NC组(0.032±0.004 vs 0.024±0.002,P<0.01),FINS与NC组无明显差别,ISI较NC组下降明显[In(ISI),-5.46±0.61 vs -4.81±0.75,P<0.05],HOMA-IR较NC组升高[In(HOMA-IR),2.34±0.64 vs 1.70±0.78,P<0.05].DM-C组肝脏PPARγ [11 131.7(5 723.1-18 979.4) vs 48 782.1(21 576.7-108 829.5),P<0.01]和GLUT-2(0.98±0.35vs 1.29±0.27,P<0.05)表达较NC组有明显下降趋势.而DM-T组大鼠的FBG[(15.94±3.16)mmol/L]、HbA1C[(10.51±1.74)%]和GSP[(47.31±6.09)μmol/L]、In(HOMA-IR)(1.86±0.30)等较DM-C组均显著降低(P<0.05或P<0.01),In(ISI)(-4.97±0.29)较DM-C组升高明显(P<0.05).肝脏PPARγ/[35 156.3(24 554.3-86 660.9)],GLUT-2(1.55±0.55)蛋白表达水平较DM-C组明显增强(P<0.05或P<0.01).结论 大黄酸可降低糖尿病大鼠血糖、HbA1C及GSP、改善糖尿病大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与增强PPARγ、GLUT-2蛋白表达有关.