31例胰岛素瘤临床及定位诊断分析

目的提高对胰岛素瘤的认识、诊断和治疗。方法对31例胰岛素瘤患者的临床资料和定位诊断进行总结分析。结果患者病程3周~14年,23例手术治疗,术后病理诊断为胰岛细胞瘤,其中2例多发内分泌腺瘤(MEN-1型)。8例未行手术治疗,经临床检查诊断为胰岛素瘤。31例中有28例有典型的Whipple三联症,住院期间低血糖发作,血糖在0.57~2.7mmol/L之间。23例INS(血浆胰岛素)/G(血糖)>0.3。影像学检查阳性率:超声检查为53.3%,CT为50%,血管造影(DSA)为78.9%,内镜超声(EUS)为91.6%。结论胰岛素瘤患者常反复发作低血糖、有各种交感神经兴奋及神经精神症状,影像学检查以EUS、DSA检出率为高。尤其EUS检查创伤小,阳性率高,应作为临床胰岛素瘤定位诊断的主要手段之一。     

Kkay小鼠糖尿病肾病时ICAM-1的表达

目的:观察糖尿病肾病时(DN)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化。方法:22～24周龄:Kkay糖尿病鼠(KA)7只和Kkay非糖尿病鼠(KB)8只,测定血糖,以PAS染色观察各组:DN病变;对肾脏ICAM-1表达进行免疫组化染色和半定量图像分析;并以RT-PCR检测。肾脏ICAM-1 mRNA表达水平。结果:KA组出现明显糖尿病肾脏病变,其肾小球硬化指数(GI)240.00,明显高于KB对照组(118.36,P<0.05);免疫组化显示Kkay小鼠ICAM-1的表达与病理变化一致,其ICAM-1阳性着色面积(15.22％)高于对照组(4.38％,P<0.01),KA组ICAM-1 mRNA表达水平也高于KB组。结论:Kkay小鼠出现糖尿病肾病时伴有ICAM-1表达水平的增高,推测ICAM-1在糖尿病肾病发生发展中起一定作用。     

血清胰多肽水平与糖尿病植物神经病变的关系

糖尿病神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,内脏自主神经受累也很多见,如胃张力减低、排空延迟、腹泻便秘交替、休息时心动过速、心率趋于固定和体位性低血压等。但目前缺乏检测内脏自主神经受损的生化指标,近来有人报道用刺激迷走神经方法,观察血清胰多肽(PP)水平的反应,对早期检出糖尿病自主神经病变有一定的参考     

《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》读后感

《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》对2017年版进行了一些必要的和重要的修改及补充。40年来我国糖尿病流行病学调查的患病率和知晓率数据显示,糖尿病防治任务异常艰巨。对糖尿病患者采取个体化控制目标至关重要,随机对照试验研究证据推动了个体化降糖目标的选择,新技术和新方法的应用也有望提高血糖控制水平。     

脂肪酸对HepG2肝细胞脂联素受体表达的影响

游离脂肪酸(FFA)在胰岛素抵抗中可诱发β细胞的凋亡,并可降低胰岛素介导的肝脏和骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,减弱胰岛素对肝糖原产生的抑制作用[1].脂肪因子如TNFs、脂联素、瘦素等在FFA介导的胰岛素抵抗中也起着重要作用[2].以往的研究显示,在高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)模型中,大鼠血浆FFA明显升高且与IR有关,而脂联素的降低参与了IR的发生.我们观察了不同脂肪酸浓度培养条件下肝细胞脂联素受体(R1/R2)的表达,以判断肝细胞脂联素受体是否参与了高FFA诱导的IR过程,报告如下.     

β_2微球蛋白放射免疫测定的初步临床应用

人β_2微球蛋白(β_2m)首先由 Begg(?)rd 等(1968)从肾小管疾病患者尿中提取而得。近十多年来的研究表明:β_2m 是一条由100个氨基酸残基组成的单链多肽低分子蛋白,分子量为11800,它存在于人体的大多数体液中及有核细胞膜上,是 HLA 的轻链部分。体内大多数细胞均能合成β_2m,正常人体内β_2m 的合成速率以及从细胞膜上的释放量非常恒定。血液中的β_2m 可从肾小球毛细血管壁自由滤过,被滤过的β_2m 99.9%以上被肾小管重吸收和降解,因此,滤过的β_2m 并不返回血液     

糖尿病患者垂体-肾上腺轴功能改变和对氨基导眠能的反应

糖尿病患者存在多种胰岛素拮抗激素的异常。已知生长激素、胰高糖素和儿茶酚胺等与糖尿病的发病机理或急、慢性并发症有关。但对糖尿病患者血液中ACTH和皮质醇改变的研究甚少。为了了解糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的变化和垂体ACTH分泌的储备能力,我们对糖尿病患者测定了基础和服氨基导眠能(氨导)后的血浆ACTH,血清皮质醇(SC),尿游离皮质醇(UFC)和尿17-ks水平,并与正常人作了对比研究。现将结果报告如下。     

长舒霖?和来得时?治疗2型糖尿病的有效性和安全性比较：多中心、随机、开放、平行、Ⅲ期临床研究

目的比较长舒霖?和来得时?治疗2型糖尿病的有效性和安全性。方法多中心、随机、开放、平行组、阳性药物对照、Ⅲ期临床研究,入选578例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者,按区组分段随机方法将受试者按3∶1的比例随机进入长舒霖?组和来得时?组,治疗24周。比较两组治疗前后糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、标准餐后2h血糖(2hPG)、8点指尖血糖谱、结束时HbA1c和FPG达标率以及低血糖事件、不良事件的发生率和甘精胰岛素特异性抗体阳性率。结果治疗24周后长舒霖?组与来得时?组的HbA1c分别下降1.16%和1.25%,FPG分别下降3.05 mmol/L和2.90 mmol/L, 2hPG分别下降2.49 mmol/L和2.38 mmol/L,上述指标两组比较差异无统计学意义(P值均>0.05)。两组治疗前后8点指尖血糖谱以及结束时HbA1c和FPG达标率相似(P值均>0.05)。长舒霖?组与来得时?组总体低血糖发生率 (38.00%和39.01%)和夜间低血糖发生率(17.25%和16.31%)差异均无统计学意义(P值均>0.05),大部分为无症状性低...     

血糖变异性对急性冠脉综合征患者近期预后的影响

目的 回顾性分析血糖变异性对急性冠脉综合征(ACS)近期预后的相关性.方法 选择878例ACS患者,其中有糖尿病史者298例,无糖病史者580例.将所有患者按住院期间血糖变异性(以血糖变异系数CV为指标)和平均血糖水平按照四分位法分为4组,记录所有患者基线资料、住院期间血糖变异性、平均血糖水平及不良事件发生情况并进行回顾性分析.结果 878例ACS患者,按照血糖变异性以四分位法分为4组,随着血糖变异性增大,住院期间心衰、心源性休克、死亡率增加,组间差异明显(p＜0.001).将有糖尿病史者、无糖尿病史者各自按同样方法分为4组,亦见随血糖变异性增大,住院期间死亡率增加,且组间差异明显(P＜0.05);按平均血糖水平分组时,结果类似.多元回归分析显示患者基线时各指标、住院期间血糖变异性、住院期间平均血糖水平中有5种因素与死亡呈显著相关,依次为糖尿病、高血压、高密度脂蛋白胆固醇、平均血糖、血糖CV.结论 无论是否合并糖尿病,ACS患者住院期间的血糖变异性均与近期预后不良相联系.临床工作中应加强对ACS患者的血糖监测和对血糖稳定性的控制.