冠脉介入术治疗高龄冠心病患者的疗效探讨

目的探讨经皮冠脉介入治疗(PCI)对高龄冠心病患者的治疗效果。方法将2010年4月-2011年10月钦州市第二人民医院收治的80例稳定型冠心病高龄患者随机分为两组,各40例。对照组给予常规药物治疗,实验组接受冠脉介入治疗(PCI)。结果本次PCI共干预病变血管54支,成功干预51支,成功率94.4%;实验组发生恶心、呕吐、心慌、胸背串痛、心律失常等不良反应2例(5%),显著少于对照组的10例(25%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PCI再通效果更好,创伤微小,不良反应少,对高龄冠心病患者效果确实,安全有效,值得临床推广应用。     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

急性冠脉综合征患者内皮细胞微粒与CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的关系

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者外周血内皮细胞微粒（EMPs）水平与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺调节性T细胞（Treg）及其细胞因子水平的关系,阐明EMPs通过影响Treg细胞分化和功能参与ACS发病过程的机制。方法：选取稳定性心绞痛患者23例（SAP组）,ACS患者52例（ACS组）;以冠状动脉造影检查正常的住院患者20例作为对照组。采用流式细胞术检测各组患者外周血EMPs水平和Treg细胞百分率,实时定量PCR法检测转录因子Foxp3mRNA表达,酶联免疫吸附法检测血浆TGF-β₁水平。对EMPs与Treg细胞、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β1水平进行直线相关分析。结果：与对照组和SAP组比较,ACS组患者外周血中EMPs水平明显升高（P<0.01）,CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺Treg百分率、Foxp3 mRNA表达水平和血浆TGF-β₁水平明显降低（P<0.01）。EMPs与CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg、Foxp3 mRNA表达水平和TGF-β₁水平呈负相关关系（r=-0.452,P=0.001;r=-0.466,P=0.001;r=-0.555,P=0.000）。结论：EMPs可能通过调控CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺ Treg的分化和功能,参与冠状动脉粥样硬化的发生发展及斑块不稳定的过程。     

丹参多酚酸盐对ACS患者PCI术后内皮细胞微粒和C反应蛋白的影响

目的：探讨丹参多酚酸盐对急性冠状动脉综合征（ACS）患者经皮冠状动脉介入（PCI）治疗后,循环血中内皮细胞微粒（EM Ps）和C反应蛋白（CRP）的影响。方法选取2013年1月至2014年12月于该院成功行 PCI术治疗的ACS患者80例,按随机数字法分为对照组和丹参多酚酸盐组,各40例。对照组入院后给予常规治疗;丹参多酚酸盐组患者在对照组治疗的基础上于PCI术前开始给予丹参多酚酸盐治疗,疗程2周。两组患者均于PCI术前,PCI术后24 h、2周采集静脉血,测定血浆EM Ps和血清CRP水平。结果 PCI术前两组EMPs及CRP水平比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）;PCI术后24 h ,两组EMPs及CRP水平均升高,但组间比较差异均无统计学意义（P＞0．05）;PCI术后2周,两组患者EMPs及CRP水平均较PCI术前明显下降,且丹参多酚酸盐组低于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。EM Ps与 CRP呈明显正相关（ r＝0．654,P＜0．01）。结论丹参多酚酸盐可明显减轻ACS患者PCI术后的内皮损伤和炎性反应程度。     

冠心病合并糖尿病患者介入治疗的肾功能损害相关性的研究

目的探讨冠心病合并糖尿病患者介入治疗的肾功能损害。方法2009年1月至2012年1月期间行介入治疗（n=126）和非介入治疗（n=104）冠心病合并糖尿病230例患者的临床资料进行回顾性分析。结果治疗前介入治疗组冠脉狭平均窄度和支数都显著地大于非介入治疗组,但是二组患者的血脂,空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）、糖化血红蛋白（glycatedhemoglobin,HbAlc）都没有显著差异。介入治疗患者其肾功能损害率为23．02％,非介入治疗患者其肾功能损害率为1．92％,显著地小于介入治疗组（P〈0．05）,但是经过治疗,2组患者肾功能都恢复正常。结论冠心病合并糖尿病患者的介入治疗能引起肾功能损害,治疗前要充分评估,有针对性采取防治措施,降低介入治疗的肾功能损害发生率。     

替罗非班冠脉内注射对急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗预后的影响

目的观察替罗非班冠脉内注射对ST段抬高性急性心肌梗死(STE-MI)患者急诊冠状动脉介入治疗(PCI)预后的影响。方法将48例STEMI患者随机分为常规治疗组和替罗非班组,每组各24例。2组均给予常规药物治疗和急诊PCI治疗;在此基础上,替罗非班组在PCI时,冠脉内注射替罗非班(10μg.kg-1),术后以负荷量(0.4μg.kg-1.min-1,30 min)、然后维持量(0.1μg.kg-1.min-1)治疗48～72 h;用心肌梗死溶栓试验(TI-MI)和校正的TIMI计帧数(CTFC)测量法,评估PCI术后即刻结果、临床疗效、心肌损伤标志物水平、心血管事件和不良反应。结果 PCI后,TIMI血流3级获得率,替罗非班组高于常规治疗组(P=0.045);替罗非班组的CT-FC值小于常规治疗组(P=0.000)。治疗后3,7 d,血清CK、CK-MB和cT-nI水平,替罗非班组低于常规治疗组(均P<0.05)。结论替罗非班冠脉内注射治疗急性心肌梗死患者安全有效。     

早期使用双水平正压通气治疗急性左心衰竭疗效分析

目的 观察早期应用双水平正压无创通气(bilevel positive airway pressure,BiPAP)治疗急性左心衰竭的疗效.方法 选择2006年2月至2011年9月在心血管内科住院治疗的急性左心衰竭患者77例,随机分为BiPAP治疗组35例和常规治疗组42例.BiPAB治疗组急性左心衰竭患者30 min内开始使用BiPAP加药物治疗,并与常规药物治疗组进行比较.比较两组治疗1、24h后心率、呼吸频率、动脉血氧分压、脑钠肽水平及住院插管率、病死率.结果 BiPAP治疗组1、24h后心率、呼吸频率、动脉血氧分压、脑钠肽水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05).常规治疗组1h后脑钠肽水平与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05).BiPAP治疗组较常规治疗组插管率明显减少(P＜0.05),病死率未见明显差异(P＞0.05).结论 早期应用BiPAP治疗急性左心衰竭可显著改善患者症状.     

犊牛口服一次布氏菌猪种2号苗产生长时间免疫保护反应因素的探讨

根据谢昕等实验研究结果及畜群中大面积应用布氏菌猪种二号苗(以下简称S Ⅱ)实践证明,犊牛口服SⅡ30天后血清抗体达到高峰,360天后抗体完全消失的情况下其免疫保护力仍保持3.5～5年以上。其免疫保护机制从免疫学理论推测,可能是由     

缬沙坦对野百合碱诱导肺动脉高压模型大鼠肺动脉重构的影响

目的:观察缬沙坦(valsartan)对野百合碱(monocrotaline)所致肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响.方法:将健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组:M 组(肺动脉高压模型组)一次性项背部注射野百合碱(60 mg / kg)后自由摄食、饮水;V 组(缬沙坦干预组),同M 组注射野百合碱并同等条件饲养,4 周后开始用缬沙坦20 mg / (kg·d)灌胃,持续4 周达实验终点;C 组(正常对照组)一次性项背部注射等量生理盐水后与实验组同等条件饲养.然后经微导管介入测定大鼠肺动脉平均压(mPAP);计算右室肥大指数[RV/ (LV + S)];分别采用HE 染色、弹力纤维染色及VG 染色观察肺动脉结构的改变,计算肺动脉管壁厚度和管腔面积,评价缬沙坦对肺动脉重构的影响.结果:缬沙坦可有效降低野百合碱所致肺动脉高压大鼠模型肺动脉管壁的厚度,增大管腔面积(P ＜ 0.01).结论:缬沙坦可有效抑制肺动脉高压大鼠肺动脉重构,作用机制可能与其抑制AngⅡ介导的增殖效应有关.     

冠状动脉微栓塞致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体途径研究

目的 探讨大鼠冠状动脉微栓塞(CME)致心肌细胞凋亡及心功能损伤的死亡受体凋亡途径激活的动态变化规律.方法 100只大鼠随机分为CME组、假手术组(S组),每组50只大鼠;采用夹闭升主动脉后经左心室注射0.1 ml、42 μm微球(3×10~4/ml,3000个)建立大鼠CME模型,注射生理盐水构建S组.每组大鼠按不同观察时间点随机分为0、3、6、12、24 h组,大鼠各10只.应用心脏超声检测心功能.组织病理切片HE及HBFP染色进行梗死区域测量.TUNEL染色检测心肌细胞凋亡.以Western blot检测活化caspose-3及caspase-8的表达.结果 CME组除0 h时间点外,其余时间点的左室射血分数均较S组显著降低(P＜0.05),左室短轴缩短率和心排血量下降及左室舒张期末内径显著增加(均为P＜0.05).CME组3、6、12、24 h时间点均可见明显的心肌微梗死灶,但各时间点之间的微梗死面积比较差异无统计学意义(均为P＞0.05).CME组各时问点的心肌细胞凋亡指数与S组比较均显著升高(均为P＜0.05),凋亡主要分布在微梗死区及其边缘区;CME组各时间点中,以6 h的凋亡指数最高(P＜0.05),12 h开始明显下降(P＜0.05).Western blot结果显示,细胞凋亡过程中最主要的终末剪切酶caspase-3和死亡受体凋亡通路的关键蛋白caspase-8的表达均在3 h开始升高,6 h达高峰(均为P＜0.05),12 h开始表达减少,24 h已显著下降(P＜0.05);与相应S组比较,除0 h外,CME各时间点caspase-3、caspase-8的表达均显著升高(P＜0.05).结论 死亡受体凋亡途径的显著激活是CME致心肌细胞凋亡及心功能损伤的重要机制并具有明显的动态变化规律.