兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的实验研究

目的　探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化。方法　以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左心室肥厚模型 (腹主动脉缩窄组 ) ,并设假手术组 (仅游离腹主动脉未缩窄 )作为对照。采用自制复合式电极在兔左心室游离壁同步记录在体心内膜、心肌中层、心外膜心肌单相动作电位 (MAP) ,比较两组间跨室壁复极不均一性的差异。结果　腹主动脉缩窄组平均动脉压、左心室游离壁厚度、全心重量及其与体重比率均大于假手术组。缩窄组三层心肌单相动作电位复极至 10 0 %的时程 (MAPD1 0 0 ) (内膜 191± 19ms,中层 2 44± 2 4m s,外膜 196± 15 ms)均比假手术组 (内膜 170± 18ms,中层 172± 15 ms,外膜 168± 16m s)延长 ,以中层心肌 MAPD1 0 0 的延长最为明显 ;缩窄组跨室壁复极离散度 (TDR) (65± 10 ms)较对照组 (4± 3 m s)明显增大 (P<0 .0 1)。结论　兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性明显增大 ,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一     

咪达普利对陈旧性心肌梗死代偿区心肌T型钙电流的作用

应用咪达普利(Imi)对家兔陈旧性心肌梗死(OMI)模型进行干预,探讨其对OMI心室肌细胞T型钙电流(ICaT)的影响。选择健康家兔按体重随机分为OMI、假手术组与Imi组。OMI组:采用冠状动脉前降支结扎法制备OMI模型;假手术组:手术与OMI组同,只是不结扎冠状动脉,同样喂养8周;Imi处理组:对OMI家兔口服Imi0.625mg·kg-1·d-1连续8周进行干预。取心脏分离左室游离壁代偿区三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录ICaT。结果显示,家兔OMI代偿区心肌细胞发生心肌肥厚,细胞膜ICaT密度较假手术组明显增加,当刺激电位为-30mV时,其电流密度从0.35±0.02pA/pF增至2.36±0.12pA/pF(P<0.01)。Imi组代偿区心肌细胞膜ICaT密度降至0.83±0.11pA/pF。ICaT的激活曲线左移,激活曲线斜率增加。Imi组二者改变均减小。但3组心肌细胞ICaT的失活曲线和失活后恢复曲线基本不变。结论:OMI家兔代偿区发生心肌肥厚,ICaT明显增加,Imi可以逆转家兔OMI代偿区心肌肥厚,降低ICaT的电流密度。     

自主神经系统对在体犬跨室壁复极不均一性影响的研究

目的　探讨自主神经系统对在体犬跨室壁复极离散度的影响。方法　用单相动作电位(MAP)记录技术 ,同步记录 12只开胸犬左心室游离壁心外膜心肌 (epicardium ,Epi)、中层心肌(midmyocardium ,Mid)和心内膜心肌 (endocardium ,Endo)的MAP。对自主神经刺激前和刺激过程中 ,三层心肌的跨室壁复极离散度和早期后除极的发生率进行比较。结果　起搏周长为 10 0 0ms时 ,在未刺激自主神经的情况下 ,Epi、Mid和Endo的单相动作电位时程 (MAPD)复极 90 %的时限 (MAPD90 )分别是 (2 78± 11)ms、(316± 16 )ms和 (2 70± 12 )ms;其中Mid的MAPD90 明显长于Epi和Endo的MAPD90 (P<0 0 1)。刺激交感神经时 ,Epi、Mid和Endo细胞的MAPD90 分别缩短 (19± 4 )ms、(45± 6 )ms、(18± 3)ms。与刺激前相比 ,跨室壁复极离散度由 (44± 4 )ms减少到 (15± 3)ms(P <0 0 1) ;但是交感神经刺激时 ,有 5只犬 (41% )的中层心肌出现了早期后除极。迷走神经刺激对三层心肌的MAPD90 值无明显影响。结论　 (1)在体犬心室肌存在跨室壁复极不均一性 ;(2 )交感神经刺激可减少跨室壁复极离散度 ,但易在Mid诱发早期后除极 ;(3)迷走神经刺激对跨室壁复极离散度无明显影响。     

射频电消融术治疗心律失常的机理探讨

采用全细胞膜片钳技术研究射频电消融术对豚鼠心室肌细胞膜钙离子流（ＩＣａ）的影响。结果发现，在２０Ｗ×１０ｓ能量下，射频消融明显减小ＩＣａ，其影响范围达消融点外１．２ｃｍ以上。而在该能量下，其造成的组织学损伤范围仅为０．４１±０．１１ｃｍ。提示射频消融除了热效应引起小范围的组织学损伤外，并在更大的范围内影响细胞膜的离子流。为阐明射频消融组织损伤范围小而疗效高的机理提供了重要的实验依据．     

耳剑距在食管心电图记录中的价值

80年代末 ,刘先哲等人发现并证明耳剑距 (平卧时耳垂下缘至剑突基部连线距离 )在食管心脏起搏中的价值[1] ,我们进一步观察了耳剑距在食管心电图记录的价值 ,现将结果报道如下。1　对象与方法因心律失常史作食管电生理检查者 112例 ,男 65例 ,女 47例 ,平均年龄 44.3 5 ( 14～ 64 )岁。采用ＤＪ 690 0 6级 (ＰＦ)食管心脏起搏电极导管经鼻插入 ,令第 4电极 (顶端为第 1电极 )插入深度等于耳剑距 ,各电极依其在食管的相对深度分别命名为耳剑距导联 (第 4电极 ) , 2 .5ｃｍ导联 (第 3电极 ) , 6.5ｃｍ导联(第 2电极 ) ,-1.5ｃｍ导联 (第 5电极…     

房室结折返性心动过速与房室结双径路的相关性研究

目的　探讨房室结折返性心动过速 (AVNRT)与房室结双径路 (DAVNP)的相关性。方法　回顾性分析成功射频导管消融的单一类型 AVNRT的心内电生理和食管心房调搏 (GEAP)资料。结果　10 7例单一类型的 AVNRT,存在 DAVNP者 10 1例 ,其中慢 -快型 AVNRT99例 ,慢 -慢型 AVNRT2例 ;DAVNP阴性者 6例 ,其中慢 -快型 AVNRT1例 ,慢 -慢型 AVNRT3例 ,快 -慢型 AVNRT2例 ;慢 -快型 AVNRT DAVNP阳性检出率明显高于慢 -慢型和快 -慢型 AVNRT(P<0 .0 1)。 10 0例慢 -快型AVNRT中 ,5 8例女性较 42例男性年轻 (4 2 .0± 12 .9比 49.6± 11.8,P<0 .0 1) ,分别有 11例和 10例心内电生理检查时 DAVNP阴性 ,而 TEAP存在 DAVNP。结论　 DAVNP是慢 -快型 AVNRT的发生基础 ,而慢 -慢型和快 -慢型 AVNRT与 DAVNP的相关性较差。     

硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响

目的：观察静脉注射索他洛尔后,硫酸镁对家兔跨室壁心肌复极不均一性的影响,探讨其治疗室性心律失常的机制。方法：采用单相动作电位（monophasic action potential,MAP)记录技术,同步记录12只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的MAP,在静脉注射索他洛尔基础上,静脉滴注硫酸镁后观察其对心肌得极不均一性的影响。结果：（1）索他洛尔剂量依赖性地显延长中层心肌的MAP复极100％时程,增加跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR);静脉滴注硫酸镁后TDR明显减少。（2）索他洛尔剂量依赖性地诱发早期后除极（early afterdepolarization,EAD)和尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes,TdP)的发生率;硫酸镁抑制索他洛尔诱导的EAD和TdP。结论：硫酸镁逆转索他洛尔所致的TDR增加,抑制索他洛尔诱导产生EAD,其治疗TdP的机制可能与此有关。     

血管内皮生长因子在冠心病中的应用前景

血管内皮生长因子能高效特异促进血管内皮细胞分裂和增殖,迅速有效地促进缺血区侧枝循环的建立,加速损伤血管内皮的迅速修复,有利于激光隧道的内皮化,在促进缺血心肌更新供血、预防冠状动脉成形术后再狭窄和提高激光心肌血运重建疗效方面起重要作用,在冠心病的治疗中展现出良好的应用前景。     

血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理

为探讨血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机理 ,构建含人血管内皮生长因子 165基因的重组腺病毒 ,感染体外培养的血管平滑肌细胞 ,将人脐静脉内皮细胞和血管平滑肌细胞分别分成对照组、H2 O2 处理组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组 ,采用WST 1比色法、原位末端标记法及流式细胞术检测各组细胞光密度值和凋亡发生情况。结果发现 ,人脐静脉内皮细胞中 ,与对照组和H2 O2 +血管内皮生长因子处理组比较 ,H2 O2 处理组光密度值降低 ,凋亡细胞明显增加 ;血管平滑肌细胞中上述改变相反。提示H2 O2 能促进平滑肌细胞增殖 ,诱导内皮细胞凋亡 ,抑制内皮细胞增殖及平滑肌细胞凋亡 ,促进再狭窄的发生 ,而血管内皮生长因子能拮抗H2 O2 的作用 ,有利于再狭窄的防治 ,为血管内皮生长因子预防再狭窄提供新的理论依据     

咪达普利对扩张型心肌病钙电流的跨室壁不均一性的影响

目的揭示咪达普利(imidapril)抑制扩张型心肌病(DCM)患者发生室性心律失常的机制.方法用多柔比星制备家兔DCM模型,咪达普利1.25 mg*kg-1*d-1 po, 连续8周进行干预.取心脏分离左室游离壁三层心肌细胞,全细胞膜片钳技术记录L-型钙电流(ICa-L).结果由于DCM模型心肌细胞的膜电容增加,所以ICa-L密度明显减少,心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(6.7±1.0),(10.6±0.5)和(7.4±0.7 )pA*pF-1,各层细胞间电流密度差异加大.咪达普利处理后可逆转心肌的病变,ICa-L的密度明显高于DCM组(P<0.05),心外膜下心肌、中层心肌和心内膜下心肌分别为(10.3±1.0),(12.7±0.6)和(11.1±1.6)pA*pF-1,使三层细胞间电流密度差异减小.结论咪达普利可逆转DCM后心肌细胞ICa-L的改变,减少跨室壁差异.提示可能是其减少DCM后发生快速心律失常的机制之一.