Effect of Captopril on Membrane Currents of Ventricular Myocytes

ＥｆｆｅｃｔｏｆＣａｐｔｏｐｒｉｌｏｎＭｅｍｂｒａｎｅＣｕｒｒｅｎｔｓｏｆＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭｙｏｃｙｔｅｓＷＡＮＧＹａｎｇ－ｇａｎ（王扬淦）；ＬＵＺａｉ－ｙｉｎｇ（陆再英）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｏｎｇｊｉＨｏｓｐｉｔ...     

口服胺碘酮对家兔扩张型心肌病跨室壁复极不均一性的影响

目的　研究口服胺碘酮对扩张型心肌病 (DCM)跨室壁复极不均一性的影响及与抑制室性心律失常的关系。方法　用家兔进行实验研究 ,随机分成DCM治疗组、DCM对照组和正常对照组。用阿霉素制作DCM模型 ,DCM治疗组口服胺碘酮 ,然后离体灌流心脏 ,同步记录三层心肌的单相动作电位。结果　DCM对照组、DCM治疗组的三层心肌单相动作电位时程复极 90 %的时限 (APD90 )均较正常对照组相应延长 (P <0 0 0 1 ) ,DCM治疗组心外膜、心内膜APD90 又较DCM对照组延长 (P <0 0 5) ,但中层心肌APD90 与DCM对照组相似 (P >0 0 5) ,DCM治疗组ΔAPD90 的跨室壁复极离散度较DCM对照组明显缩小 (P <0 0 1 )。结论　口服胺碘酮能延长DCM心外膜、心内膜APD90 ,对中层心肌细胞APD90 无影响 ,缩小复极离散度 ,降低了三层心肌复极不均一性 ,所以致心律失常作用较小。     

氯沙坦对心肌再灌注时早期后除极抑制作用的实验研究

探讨氯沙坦(Losartan)对犬在体心肌缺血再灌注时早期后除极(early afterdepolarization,EAD)及心律失常的抑制作用.实验将12只健康家犬分为2组①单纯再灌注组(n= 6)阻断左前降支主干30 min后恢复前降支血流制备再灌注模型.应用单相动作电位记录技术,同步记录犬在体心肌再灌注时心外膜心肌(epicardium,Epi)、中层心肌(midmyocardium,Mid)和心内膜心肌(endocardium,Endo)单相动作电位(monophasic action potential,MAP)及体表心电图,分析其单相动作电位时程(MAP duration,MAPD)、跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolar-ization,TDR)以及心律失常发生率的变化.②氯沙坦组(n= 6)氯沙坦5 mg/(kg@d)经胃管灌人,持续2周后开胸,缺血再灌注方法及观察指标同单纯再灌注组.结果显示再灌注30 min内,单纯再灌注组6只犬中有5只出现了EAD(83.3%),5只出现EAD的犬中有3只出现了恶性室性心律失常,再灌注心律失常发生率为50%;氯沙坦组6只犬中2只犬出现EAD(33.3%),两组间EAD发生率相比差异有显著性(P＜0.05);氯沙坦组2只出现EAD的犬中1只犬出现室性早搏,无1例出现室速或室颤,心律失常发生率较单纯再灌注组明显减低(P＜0.01).结果表明犬在体心肌再灌注时出现明显EAD,由其介导的触发活动可能是再灌注性心律失常发生的主要机制.氯沙坦可抑制再灌注时EAD的发生,可能因此而减少再灌注心律失常的发生.     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

低钾及索他洛尔对形成心电图U波的实验观察

目的 探讨在体兔心电图Ｕ波的产生机制。方法 采用单相动作电位（ＭＡＰ）记录技术,同步记录１８只开胸兔左室心外膜心肌、中层心肌、心内膜心肌的ＭＡＰ。复制低钾动物模型或静脉注射索他洛尔,在心电图上出现Ｕ波后,同步测量ＱＵ间期,Ｅｐｉ,Ｍｉｄ和Ｅｎｄｏ的动作电位复极时程,并观察它们之间的关系。结果 （１）用药前体表心电图无Ｕ波,低钾或静脉注射索他洛尔１．５ｍｇ／ｋｇ和２．０ｍｇ／ｋｇ后,心电图上出现Ｕ波     

抗心律失常新药环苯唑啉电生理特性的实验研究

对环苯唑啉(Cibenzoline)的电生理效应进行实验,结果表明其明显抑制豚鼠乳头肌动作电位Vmax,延长动作电位时程和有效不应期。并明显减慢在体狗的房室结及室内传导,增加心房及心室有效不应期。QT间期延长为QRS增宽所致,对JT间期无影响。环苯唑啉属于I_A类抗心律失常药物,减慢传导和延长不应期为其抗心律失常的电生理基础,从机制上讲不具备I_c类及I_A类药物致恶性心律失常的电生理基础。     

心肌梗死后神经过度增生对心肌动作电位影响的膜片钳研究

为探讨心肌梗死 (简称心梗 )后神经过度增生对心肌细胞动作电位 (AP)的影响 ,1 8只兔随机分为三组 ,神经生长因子 (NGF)组结扎左回旋支并通过皮下置管于左侧星状神经节 ,给予NGF 4 0 0U ,共 30d。陈旧性心梗 (HMI)组结扎冠状动脉左回旋支和皮下置管 ,假手术 (Sham)组皮下置管和开胸但不结扎冠状动脉 ,3个月后应用膜片钳技术记录心外膜下心肌细胞AP。结果 :HMI组心肌细胞的膜电容较Sham组增加 1 9% ,而NGF组的膜电容较HMI组增加 2 2 % (P <0 .0 5 )。NGF组非梗死区 (NIZ)的心肌细胞的动作电位时程 (APD)较HMI组和Sham组明显延长 ,P <0 .0 5 ;而NGF组梗死周边区 (IBZ)的心肌细胞的APD与HMI组相近 ,均较Sham组明显缩短 ,P <0 .0 5。NGF组中NIZ与IBZ间心肌细胞APD的复极离散 (DR) ,较HMI组和Sham组明显增加 ,P <0 .0 5。NGF组的NIZ早期后除极的发生率为 6 3.2 % (1 2 / 1 9) ,HMI组为 1 6 .7% (3/ 1 8) ,Sham组为 0 % (0 / 2 0 )。结论 :NGF组DR的增加和易于产生早期后除极可能是NGF组心室颤动阈值进一步降低的重要原因     

左室肥厚单个心肌细胞三层跨膜动作电位的不均一性改变

为探讨兔左室肥厚心肌内膜下、中层及外膜下单个细胞跨膜动作电位 (AP)的不均一性改变。将实验兔分为手术组和假手术组。手术组行腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型 ,假手术组仅分离暴露腹主动脉而不缩窄。按胶元酶二步消化法分离兔心室肌细胞 ,其中用剃须刀分离左室游离壁内、中、外三层心肌。采用全细胞膜片钳记录AP。结果 :手术组三层心肌细胞AP复极达 90 %的时程 (APD90 ) (内膜下 :181± 18ms,中层 :2 4 6± 2 1ms,外膜下 :196± 15ms)较假手术组均明显延长 (内膜下 :14 2± 13ms,中层 :182± 15ms,外膜下 :15 8± 16ms,n =13,P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,且以中层心肌细胞延长比例最大。手术组早期后除极的发生率明显大于假手术组 (6 0 %vs 10 % ,n =10 ,P <0 .0 0 1)。结论 :兔左室肥厚三层心肌细胞间的跨室壁复极不均一性明显增大。     

丹参注射液限制犬心肌梗死范围及其机制研究

目的探讨丹参注射液对心肌梗死(M I)犬心的保护作用及其部分机制。方法10只犬随机分成丹参组(D组)和对照组(C组),建立M I模型,分别给予丹参注射液和生理盐水,共21 d,冠脉结扎前、后行冠脉造影,术前及术后d22查8项血液流变学指标,测量M I面积及心肌血管面密度。结果①D组M I面积明显小于C组。②冠脉结扎后2h和22 d D组侧枝血管明显多于C组。③在M I急性期,血小板聚集性和血粘度较M I前明显增高,而丹参注射液能阻止上述改变。④D组缺血区心肌毛细血管和供血血管面密度较C组明显增加。结论丹参注射液能促进犬冠脉侧枝循环的开放和形成,抑制M I后血小板聚集和降低血粘度,改善微循环,限制M I范围。     

Effect of Radiofrequency Catheter Ablation on Calcium Channel of Ventricular Myocytes

（王扬淦）（陆再英）（赵华月）（唐明）（刘庆华）ＥｆｆｅｃｔｏｆＲａｄｉｏｆｒｅｑｕｅｎｃｙＣａｔｈｅｔｅｒＡｂｌａｔｉｏｎｏｎＣａｌｃｉｕｍＣｈａｎｎｅｌｏｆＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＭｙｏｃｙｔｅｓ￥ＷＡＮＧＹａｎｇ－ｇａｎ；ＬＵＺａｉ－ｙｉｎｇ；Ｚ...