白藜芦醇苷通过上调SIRT1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1巨噬细胞增殖和炎性因子表达

目的观察白藜芦醇苷对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导THP-1巨噬细胞(MDM)炎性增殖与细胞因子表达的影响及机制。方法培养THP-1巨噬细胞,分为对照组(仅加入普通培养基)、ox-LDL组(80μmol/L ox-LDL处理细胞24 h)、白藜芦醇苷处理组(100μmol/L白藜芦醇苷预处理2 h后,再加入80μmol/L ox-LDL处理24 h)、EX-527组(10μmol/L EX-527预处理细胞2 h)。CCK-8法检测各组细胞增殖率,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量,2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)负载法检测活性氧(ROS)的含量;实时定量PCR法检测白藜芦醇苷对组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA水平的影响,Western blot法检测SIRT1、MCP-1、TNF-α、IL-6的蛋白水平。结果 ox-LDL促进THP-1巨噬细胞增殖。100μmol/L白藜芦醇苷组明显抑制ox-LDL诱导的细胞增殖,同时明显增加SOD含量,降低胞内MDA与ROS含量。ox-LDL抑制THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA与蛋白表达,促进MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达。白藜芦醇苷显著增加ox-LDL诱导后SIRT1 mRNA与蛋白表达,抑制MCP-1、TNF-α、IL-6 mRNA与蛋白表达,EX-527能抑制白藜芦醇苷上述保护作用。结论白藜芦醇苷可通过上调SIRT1表达提高抗巨噬细胞增殖的能力,减少ox-LDL诱导细胞内活性氧生成、抑制炎性因子表达。     

冠心病患者血浆白介素18、白介素10的变化及其临床意义

[目的]观察不同类型冠心病(CHD)患者血浆白介素18(IL-18)、白介素10(IL-10)水平及其比值的变化,探讨IL-18和IL-10在CHD发生发展中的可能作用.[方法]把96例CHD患者分为A组(Gensini积分＜26分)、B组(Gensini积分26～54分)和C组(Gensini积分＞54分),采用酶联免疫吸附法检测不同类型CHD患者血浆IL-18、IL-10的浓度变化.[结果]CHD患者血浆IL-18、IL-10水平及其比值明显高于对照组;急性心肌梗死患者血浆IL-18的水平及IL-18/IL-10显著高于不稳定型心绞痛及稳定型心绞痛病人,不稳定型心绞痛患者高于稳定型心绞痛患者(P＜0.01);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者血浆IL-10水平明显低于稳定型心绞痛患者(P＜0.01);C组血浆IL-18的水平及IL-18/IL-10明显高于B组及A组,B组显著高于A组(P＜0.01).[结论]CHD病人血浆IL-18及IL-18/IL-10明显升高,且在一定程度上反映了病情、病变的严重程度,可作为CHD危险分层及病变程度评估的参考指标;IL-18/IL-10失调与CHD的急性加重相关.     

扩张型心肌病治疗进展

综述近年来扩张型心肌病的诊断与治疗进展     

雌激素对去卵巢大鼠血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的观察雌激素替代治疗对去卵巢大鼠血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法建立大鼠去卵巢和雌激素替代治疗动物模型,30只鼠均分为3组Ⅰ组去卵巢组;Ⅱ组去卵巢+雌激素治疗组;Ⅲ组假手术组(对照组)。正常饮食饲养2个月后处死大鼠,测血清NO、内皮素的含量。结果同对照组相比,去卵巢大鼠血清中NO的含量显著降低,ET-1的含量显著升高,在补充适量的雌激素后NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P均<0.05)。结论雌激素对血管内皮NO和ET-l合成的调控,可能是其对抗动脉粥样硬化作用的机制。     

自发性冠状动脉夹层致急性心包填塞一例

1 病例资料 患者男性,57岁,因"突发胸闷伴意识障碍4小时"入院.患者2008-09-04晨于火车上取行礼架物品时突然出现胸闷,伴头晕、大汗淋漓,随后出现意识障碍,无胸痛及放射痛,无腰背部撕裂样痛,无恶心及呕吐,约10分钟后被急诊"120"送往我院急诊.入院神志模糊,皮肤湿冷,心率130次/分,血压测不出,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心界无明显扩大,窦性心律,心率130次/分,心音低钝,心脏各瓣膜区未闻及病理性杂音.     

睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究

目的观察睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预效应。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,并分为4组:A组(培养液)、B组(60 μmol/L H_2O_2)、C组(30 nmol/L 睾酮+B组)、D组(氟他胺1μmol/L+C组)。用β半乳糖苷酶染色检测细胞的阳性率,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,二氯荧光黄荧光显色检测细胞内活性氧(ROs)。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫化学染色反应细胞的表型转化,RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、P16 mRNA和cyclin D1 mRNA的表达。结果与A组比较.B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G_0/G_1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。     

我院冠状动脉造影患者冠状动脉病变及相关情况变化10年对比分析

目的:探讨我院(南方医科大学南方医院)10年前后冠状动脉造影患者临床诊断、冠状动脉病变情况及诊断冠心病患者的心血管危险因素的变化。方法:对照分析我院1995年7月至1996年12月行冠状动脉造影的156例和2004年7月至2005年12月行冠状动脉造影的257例患者,比较其在临床诊断及冠状动脉病变及病变支数的变化情况,其中分别确诊冠心病90例和174例,对比两组间在性别、年龄、冠心病家族史、吸烟史、体重指数、高血压病、糖尿病、血脂异常、高尿酸血症等危险因素的变化情况。结果:(1)两组间临床诊断的比较得出,2004-2005年组冠状动脉造影患者急性心肌梗死病例所占比例显著增高,两组间差异具有统计学意义(P=0.037)。(2)两组间冠状动脉病变的比较得出,2004-2005年组诊断冠心病病例显著增加(P=0.040)。(3)两组诊断为冠心病病例危险因素间的比较发现,与10年前相比,年龄构成中<60岁患者所占的比例显著增加,>70岁病人所占比例显著减少(P<0.001);合并糖尿病的发生率显著增高(P=0.006),合并高血压病的发生率显著降低(P=0.012)。结论:同10年前相比,冠状动脉造影病例的临床诊断呈加重趋势,急性心肌梗死病例显著增加;冠状动脉造影诊断为冠心病的病例显著增多;年龄构成上呈低龄化;冠心病合并2型糖尿病的发生率显著增高;合并高血压病的发生率显著降低。冠状动脉造影患者的上述变化值得临床关注。     

白藜芦醇对H2O2诱导的THP-1源性巨噬细胞氧化损伤的影响

目的 探讨白藜芦醇(Res)对H2O2诱导的THP-1源性巨噬细胞氧化损伤的影响.方法 采用H2O2处理培养THP-1源性巨噬细胞,造成氧化应激模型.不同终度的Res预作用THP-1源性巨噬细胞组1 h后加入300 μmol/L H2O2作用24 h.应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量.结果 与空白对照组比较,不同浓度H2O2处理THP-1源性巨噬细胞24 h后,THP-1源性巨噬细胞的存活率呈剂量依赖性下降(P<0.05).Res预处理组的细胞存活率均高于模型组(300 μmol/L H2O2)(P<0.05),且以40 μmol/L Res作用效果最佳.40~100 μmol/L Res预处理组与模型组相比,MDA的含量明显减少,SOD的活力升高(P<0.05).结论 Res可减轻H2O2对THP-1源性巨噬细胞的损伤程度,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

小剂量阿托伐他汀对老年高血压患者内皮功能及血管弹性的影响

目的:研究小剂量阿托伐他汀对老年高血压患者血管弹性及内皮功能的影响.方法:57例老年高血压患者随机分为他汀组(28例)和对照组(29例),分别给阿托伐他汀联合低脂饮食或单纯低脂饮食治疗1年,观察血压、臂踝脉搏渡传导速度(baPWV)、内皮素-1(ET-1)、血管病性假血病因子(vWF)、NO、血脂、肝肾功能等的变化.结果:他汀组低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)治疗后明显低于治疗前(P<0.05),对照组TG治疗后明显低于治疗前(P<0.05).他汀组ET-1、vWF治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),NO治疗后明显高于治疗前(P<0.05);对照组ET-1、vWF、NO治疗前后均无统计学意义(P>0.05).两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)治疗前后差异均无显著性(P>0.05);对照组baPWV治疗后明显高于治疗前(P<0.05),而他汀组治疗前后无明显变化.结论:小剂量阿托伐他汀与单纯低脂饮食治疗比较,对老年高血压患者有效调脂、改善内皮功能,延缓动脉弹性下降.     

雄激素缺乏及外源性睾酮对雄性小鼠心脏衰老的影响

目的探讨雄激素缺乏是否与心脏衰老有关,以及不同剂量丙酸睾酮对心脏衰老的影响。方法雄性C57BL,/6J小鼠32只随机分为正常组(8只)、去势+安慰剂组(去势组,8只)、去势+生理剂量睾酮组(生理剂量组,8只)、去势+大剂量睾酮组(大剂量组,8只)。治疗3个月后测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织荧光实时定量PCR测定端粒长度以及Western b10t测定去磷酸化Rb蛋白表达量。结果与正常组比较,去势组小鼠睾酮明显降低(P0.01),端粒长度明显缩短(P=0.029),去磷酸化Rb蛋白表达明显增加(P0.01)。治疗3个月后,与去势组比较,生理剂量组小鼠端粒长度明显延长(P0.01);去磷酸化Rb蛋白表达明显减少(P0.05);大剂量组小鼠端粒长度进一步缩短(P0.05);去磷酸化Rb蛋白表达进一步增加(P0.01)。结论雄激素缺乏小鼠心肌组织发生衰老,给予生理剂量睾酮可延缓心脏衰老,大剂量睾酮对心脏衰老有促进作用。