酸浸提—无泵流动注射原子吸收法测定发中微量元素

用6mol/L 盐酸或硝酸浸提发中锌、铜、锰、镁12h,代替消化法进行样品处理。然后,用无泵流动注射法,取酸浸提液各100μl,进行原子吸收测定。4种元素的回收率在96.0～101.0％之间,重现性:变异系数在0.78～2.21％之间。结果与直接喷雾法一致,而且此法简单、快速,节省试样与试剂,适于卫生检验批量分析。     

益气补血、活血解毒法治疗大动脉炎血管内皮损伤的免疫研究

目的观察益气补血、活血解毒法对大动脉炎血管内皮损伤的影响。方法将40例活动期大动脉炎患者随机分为中西医结合治疗组（复脉饮＋常规西药）和对照组（常规西药）,治疗24周后观察临床疗效,并检测治疗前和治疗后第4、24周血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素II（AngII）、循环内皮细胞（CECs）水平和数量变化。结果中西医结合治疗组疗效优于对照组,治疗组治疗4周、24周后VEGF、ET-1、AngII下降优于对照组（P〈0．05）,治疗组治疗4周后CECs下降优于对照组（P〈0．05）。结论中西医结合治疗可提高大动脉炎的疗效,改善血管内皮损伤。     

血液灌流联合血液滤过技术在高黄疸肝炎患者中的应用

血液灌流及血液滤过技术是人工肝支持系统的一种,对血中胆红素有较强的吸附作用。高胆红素血症是肝炎患者的危险警钟,极易发展成重型肝炎。为尽快降低肝炎患者的血清胆红素,减少重型肝炎的发生率,我们应用血液灌流及滤过技术治疗38例高黄疸肝炎患者,结果报告如下。     

血液病患者红细胞免疫功能测定的临床意义

1981年Siegel提出红细胞不仅具有运送气体的功能,还有免疫功能.为观察血液病与红细胞免疫功能的关系,我们对85例血液病患者进行了红细胞C_3b受体花环率(RCR)和红细胞免疫复合物花环率(RICR)的检测,以探讨其在血液病发病过程中的作用.     

舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨舒芬太尼后处理通过细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）介导的p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）信号传导通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响,阐明舒芬太尼后处理对大鼠MIRI的保护作用。方法：72只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）组、二甲基亚砜（DMSO）组、PD组（缺血末到再灌注开始后15min给予20 μmol·L^-1ERK的抑制剂PD98059）、舒芬太尼后处理组（Sufen组）和Sufen+PD组。除假手术组外,其余各组大鼠均缺血30min后再灌注2 h。于缺血前即刻（T0）和再灌注30min（T1）、60min（T2）、90 min（T3）、2h（T4）时记录心率（HR）、平均动脉压（MAP）,再灌注末测定大鼠心肌梗死面积,采用Western blotting法检测大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平。结果：与T0时比较,T1~T4时I/R组、Sufen组、DMSO组、PD组和PD+Sufen组大鼠MAP和HR降低（P<0.05）;与假手术组比较,其余各组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）;与I/R组比较,T3时Sufen组大鼠HR降低（P<0.05）,MAP升高（P<0.05）。与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌梗死面积明显减少（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌梗死面积明显增加（P<0.05）。与假手术组比较,I/R组、Sufen组和DMSO组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与I/R组比较,Sufen组大鼠心肌组织中p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均进一步升高（P<0.05）;与Sufen组比较,PD+Sufen组大鼠心肌组织中的p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。结论：舒芬太尼后处理通过ERK1/2介导的p70S6K信号通路对大鼠MIRI起保护作用,可改善MIRI大鼠的心功能指标,减少心肌梗死面积。     

抗平滑肌抗体阳性与不同诱因引起的免疫相关性肝病三例

临床上当患者出现肝功能损伤,且以碱性磷酸酶及γ谷氨酰转肽酶升高为主,同时抗平滑肌抗体(SMA) 阳性,常提示自身免疫性肝病.然而导致此种现象出现的原因却大有不同.现分析我院收治的3例免疫相关性肝病患者的病历,有针对性地阐述SMA阳性的免疫相关性肝病的特点,并寻找其诱因.     

艾滋病患者抗巨细胞病毒感染的疗效预测因素

目的 探讨艾滋病患者中抗巨细胞病毒治疗的疗效预测因素.方法 对住院的41例伴巨细胞病毒血症的男性艾滋期患者给予抗巨细胞病毒治疗.根据CMVDNA阴转时间(＜14 d)分快速应答组(RVR)、延迟应答组(DVR),评价两组CD4+T细胞计数、CMVDNA载量的差异.结果 DVR组基线CMVDNA载量显著高于RVR组(t=5.270,P＜0.05).DVR组基线及6个月时CD4+T细胞计数均明显低于RVR组(U=62,P＜0.05;t =2.257,P＜0.05).DVR组采用5周疗程仍可防止停药后复发.结论 延迟应答者、基线CMVDNA高载量、低CD4+T细胞计数是3个抗CMV疗效不好的预测因素,针对这些患者宜采用联合治疗并延长疗程至5周.     

护理路径在胸腔镜手术配合中的应用及探讨

自1910年勇敢的瑞典内科教授Jacobaeus第1次成功地完成了胸腔镜手术以后,1992年我国也成功地完成了第1例胸腔镜手术.胸腔镜手术作为新型的外科技术,在短短的几年内发展极为迅速.它以对病人创伤小、疼痛轻、瘢痕小、手术操作简便、术后恢复快等优点,迅速被医生和病人接受.我院于1999年引进了胸腔镜设备,成功地开展了胸腔镜手术25例,现报告如下.     

姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响

目的:脂肪细胞分化障碍是肥胖引发胰岛素抵抗的途径之一,观察中药姜黄提取物姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响,在细胞水平分析姜黄素防治糖尿病可能的机制。方法:实验于2005-12/2006-03在哈尔滨医科大学营养与食品卫生学教研室完成。以3T3-L1前脂肪细胞为靶细胞,在常规培养时,分别加入0,5,10,15,20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L浓度的姜黄素(购自美国Sigma公司),每个剂量设12个平行孔,培养3d,在此期间,分别在24,48,72h时,于姜黄素各剂量组中分别选取4个平行孔,以MTT法测定其增殖情况。在诱导分化时,设一组空白对照,实验组与诱导液同步加入0,2.5,5,10,15和20μmol/L的姜黄素,于诱导分化的第6天,采用油红O染色方法测定3T3-L1前脂肪细胞分化程度。结果:①姜黄素作用3T3-L1前脂肪细胞48h,5,10μmol/L剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.67±0.01,0.69±0.02,0.57±0.01,P<0.01),15μmol/L剂量组细胞吸光度值与空白对照相比差异无显著性意义(0.54±0.01,P>0.05),其余剂量组(20,25,30,35,40,50,80和100μmol/L)细胞吸光度值显著降低(0.53±0.01,0.47±0.01,0.42±0.03,0.45±0.03,0.18±0.01,0.2±0.01,0.16±0.04,0.44±0.05,P<0.01)。②姜黄素作用细胞48h时,促进或抑制细胞增殖的作用最强,40μmol/L以上浓度的姜黄素出现细胞毒性作用,大部分细胞成片脱落死亡。72h时,15～35μmol/L姜黄素组细胞的生长率有所增加,而40μmol/L以下姜黄素处理组细胞生长率仍维持在较低水平。③脂肪细胞油红O染色分光光度法结果显示2.5,5,10,15和20μmol/L姜黄素剂量组的细胞吸光度值与空白对照相比显著增加(0.38±0.05,0.49±0.04,0.56±0.06,0.75±0.06,0.77±0.1,0.83±0.06,0.38±0.05,P<0.05～0.01)。结论:不同浓度姜黄素对3T3-L1前脂肪细胞具有促进增殖和抑制增殖双重作用,低浓度姜黄素促进细胞增殖,高浓度姜黄素抑制细胞增殖。姜黄素通过促进3T3-L1前脂肪细胞的分化,从而增加脂肪细胞对胰岛素的敏感性,这可能是其防治糖尿病的机制之一。     

肝肾综合征肾血流减少机制

肝肾综合征(HRS)是在严重肝功能失代偿的基础上,由多种因素引起肾脏血流灌注减少所致功能性肾衰竭。其发病机制至今尚未完全阐明,普遍认为肾脏小动脉收缩致肾血流减少是主要机制[1]。现就肝肾综合征时肾血流减少的机制综述如下。1内脏舒血管物质增加门脉高压患者血浆中存在高浓度的舒血管物质,且以内脏循环中水平最高。首先内脏舒血管物质增加,使内脏血管扩张;同时外周动脉扩张,尤其大量腹水形成加重了血管扩张导致的有效血容量不足,肾血流也减少。因此门脉高压引起内脏血管扩张是肝肾综合征发生的始动因素。1.1 NO的作用NO是以左旋精氨…