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1997年 | 4篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 1篇 |
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1993年 | 6篇 |
1992年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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61.
1 病例报告 男 ,6 3岁 .因间断性乏力、纳差 30d ,加重伴心慌、气短 2wk于 2 0 0 1 12 11入院 .1995年因胆石症行胆囊摘除术时发现脾肿大 ,并行脾切除术 .查体 :T 36 .4℃ ,P 6 8次·min-1,R 2 8次·min-1,BP 12 / 8kPa .神志清 ,精神差 ,皮肤巩膜轻度黄染 ,有肝掌无蜘蛛痣 ,口唇轻度发绀 ,颈静脉怒张 ,左下肺叩诊呈实音 ,触觉语颤减弱 ,呼吸音减低 ,双肺底均可闻及细小湿性罗音 .心界向左下扩大 ,心率 6 8次·min-1,心律不齐 ,音低钝 ,P2分裂 ,胸骨左缘第 4、5肋间可闻及收缩期Ⅱ级吹风样杂音 .腹膨隆 ,无腹壁静脉… 相似文献
62.
氧自由基在肝缺血再灌注损伤中的作用及凯西莱的影响 总被引:31,自引:3,他引:28
目的 :探讨氧自由基在肝缺血再灌注损伤 (HIRI)中的作用及凯西莱的防护作用。方法 :应用HIRI家兔 ,观察超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)含量变化、肝细胞形态变化及凯西莱对上述指标的影响。结果 :HIRI时 ,SOD含量降低 (P <0 .0 1) ,MDA含量增加 (P <0 .0 1) ,ALT及AST活性升高 (P <0 .0 1) ;肝细胞形态学发生异常变化 ;应用凯西莱后 ,上述指标的异常变化均明显减轻(P <0 .0 1)。结论 :氧自由基是HIRI的重要发病因素 ,凯西莱通过清除氧自由基可减轻HIRI。 相似文献
63.
阿拓莫兰对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用 总被引:15,自引:2,他引:15
目的:探讨阿拓莫兰对家兔肝缺血再灌注(I/R)损伤肝脏的保护作用。方法:将20只健康新西兰大耳白兔随机分为对照,阿拓莫兰保护组,制备家兔肝I/R损伤模型,观察阿拓莫兰对谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)和肝组织黄嘌呤氧化酶(XO),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化的影响。结果:肝I/R损伤期间,ALT,AST,XO活性及MDA含量均明显或高(P<0.05),SOD和GSH-PX活性显著下降(P<0.05),肝细胞形态学发生异常变化,使用阿拓莫兰后,上述指标的异常变化显著减轻,其差异有显著意义(P<0.05),结论:阿拓莫兰通过清除氧自由基(OFR),对I/R损伤肝脏有积极的防治作用。 相似文献
64.
雷贝拉唑三联疗法根除幽门螺杆菌疗效观察 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察雷贝拉唑与克拉霉素及阿莫西林联合应用根除幽门螺杆菌(Hp)的疗效。方法选择符合条件的76例十二指肠溃疡患者,口服雷贝拉唑10mg、克拉霉素500mg与阿莫西林1g,每天2次,连续5d;第6天开始单独服用雷贝拉唑10mg,每天1次,共9d。治疗4周后,复查胃镜及Hp检查。结果76例中Hp转阴72例,Hp根除率为94.7%,愈合74例,愈合率97.4%。未发生严重副作用。结论雷贝拉唑三联短程疗法能有效根除Hp,治疗十二指肠溃疡疗效佳。 相似文献
65.
目的探讨内镜下注射组织粘合剂治疗胃底静脉曲张的临床疗效和安全性。方法选择2008年4月-2009年4月胃镜检查确诊有上消化道出血或曾有出血史的46例胃底静脉曲张患者,在内镜下行组织粘合剂注射治疗术,每点注射组织胶1~2ml,每次注射1~3点。随访6个月,并对疗效及并发症进行评估。结果4例急诊内镜下注射治疗,注射后即刻止血成功,成功率100%。择期治疗42例,注射后可见曲张静脉团增粗、发白、变硬。随访6个月,复发出血5例(10.87%),所有患者无并发症发生。结论组织粘合剂注射治疗胃底静脉曲张效果确切,不仅可控制急性活动性出血,还可预防再出血,是一种简便、安全、有效的治疗方法。 相似文献
66.
食管静脉曲张破裂出血是上消化道出血的常见原因之一,内镜下食管静脉曲张结扎术(endoscopicvaricealliga-tion,EVL)是继内镜下硬化注射疗法之后的又一种新方法,且已得到广泛应用并取得了较为理想的效果[1]。我们应用放射免疫法测定EVL前后血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的动态变化,以其探讨EVL对全身血流动力学的影响。1.资料:1996年10月~1997年3月住院患者15例,经临床、B超、CT、胃镜等已确诊为肝炎后肝硬化伴重度食管静脉曲张。男12例,女3例,… 相似文献
67.
鼠移植性肝癌内注射乙酸的治疗实验 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察300mL/L乙酸局部注射治疗裸鼠移植瘤的效果,并探讨其作用机制.方法应用人肝癌(hHCC)细胞悬液接种于Balb/cnu/nu裸鼠皮下建立移植瘤模型共12只,分为3组,乙酸组5只注射300mL/L乙酸015mL,乙醇组5只注射无水乙醇015mL,盐水组2只注射生理盐水015mL,2次/wk,共4次.观察移植瘤生长情况.结果乙酸组移植瘤全部结痂、脱落,而乙醇组除一只裸鼠移植瘤结痂、脱落外其余均明显缩小(P<005),盐水组移植瘤呈结节样进行性生长.病理学检查:乙酸组可见纤维组织未见肝癌细胞,乙醇组除大片组织坏死外可见散在的肝癌细胞团,盐水组肝癌细胞生长良好.结论300mL/L乙酸较无水乙醇能产生更广泛的组织坏死,可以代替无水乙醇局部注射治疗hHCC. 相似文献
68.
69.
端粒酶和p53及PCNA蛋白过度表达与胃癌临床病理特征的关系 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系。方法:端粒重复序列扩增(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)法检测58例胃癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性;采用免疫组化SABC法检测40例胃癌和35例癌旁正常组织中p53和PCNA的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53和PCNA的表达的关系进行分析。结果:胃癌组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为89%(49/55)、77.5%(31/40)和80%(32/40);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为11.4%(4/35)、8.5%(3/35)和14.2%(5/35),胃癌组织与正常组织相比差异有统计学意义,P=0.0256;胃癌不同分期及分化程度之间端粒酶活性的差异无统计学意义,P值分别为0.1741和0.0852,而且端粒酶活性与p53、PCNA表达之间无相关性,P=0.0859。结论:端粒酶活化、p53和PCNA表达均参与胃癌的发生和发展;端粒酶、p53和PCNA在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用;端粒酶、p53和PCNA同时高表达的患者具有较高的淋巴结转移率。 相似文献
70.
目的 :探讨肝硬化患者门静脉系统血流动力学的改变及其临床意义。 方法 :运用彩色多普勒超声仪检测4 0例肝硬化患者及 2 0例正常人的门静脉主干和脾静脉的最大截面直径、平均流速、流量及淤血指数 (CI)。 结果 :肝硬化组的门静脉直径 (PVD)、流量 (PVF)、淤血指数 (PVCI)和脾静脉直径 (SVD)、流量 (SVF)、淤血指数(SVCI)均显著大于正常对照组 (P <0 .0 1)。肝硬化组的门静脉流速 (PVV)、脾静脉流速 (SVV)显著小于正常对照组 (P <0 .0 1)。在肝硬化组内部 ,食管静脉曲张破裂出血EVB阳性者的PVD显著大于EVB阴性者 (P <0 .0 1)。PVCI及SVCI亦显著大于EVB阴性者 (P <0 .0 5 ) ,SVV显著小于阴性者 (P <0 .0 5 )。在肝功能不同的患者之间 ,Child PughC级患者的PVD及PVCI显著大于Child PughA级和B级患者 (P <0 .0 1) ,C级患者的PVV显著小于A级患者 (P <0 .0 5 )。 结论 :肝硬化门脉高压症患者门静脉系统的血流量增多 ,阻力增大 ,而且其程度受肝功能损害程度的影响 ,且与食管静脉曲张破裂出血相关 相似文献