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1992年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
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102.
目的 观察丽珠胃三联加奥美拉唑根除幽门螺杆菌 (Hp)的疗效。方法 选择符合条件的 1 0 0例十二指肠溃疡患者 ,给予口服丽珠胃三联、奥美拉唑治疗 1周 ,治疗完成 4周后复查胃镜及做Hp检查。结果 1 0 0例中Hp转阴 94例 ,Hp根除率为 94% ;溃疡愈合 98例 ,溃疡愈合率为 98%。未发现严重副作用。结论 丽珠胃三联加奥美拉唑治疗十二指肠溃疡疗效较好 相似文献
103.
104.
105.
目的探讨网络抗氧化剂对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠氧化应激作用的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组,正常对照组、模型组、网络抗氧化剂组。正常对照组普通饲料喂养,模型组喂高脂饮食,网络抗氧化剂组在高脂饮食12周后给予维生素E(100mg/kg)、维生素C(100mg/kg)、硫辛酸(40mg/kg)、辅酶Q10(100mg/kg)、还原性谷胱甘肽(100mg/kg)混合灌胃治疗。16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)及硒-谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-PX)活性,光镜下观察肝脏组织病理形态学改变,测定肝组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST显著升高(P〈0.05);肝组织MDA含量增高(P〈0.05),SOD及Se-GSH-PX活性下降(P〈0.05);肝脏脂肪变性程度和炎症活动度均有显著增高(P〈0.05),与模型组比较,网络抗氧化剂组可促进上述指标恢复(P〈0.05)。结论网络抗氧化剂对高脂饮食诱导的大鼠NASH有一定治疗效果,网络抗氧化剂之间协同增强的抗氧化能力有效阻遏了自由基引发的氧化应激,保持了氧化/抗氧化平衡,改善NASH大鼠脂肪变性,减轻炎症反应。 相似文献
106.
目的观察大鼠非酒精脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepattiis,NASH)组织病理形态学改变,探讨其与细胞色素P4502E1的表达和氧化应激的关系。方法用高脂饮食制备非酒精脂肪性肝人鼠模型,正常组普通饲料喂养,12W末处死各组大鼠,全自动生化仪测定血清ALT、AST、血糖、胰岛素,光镜下观察肝组织病理形态学改变,测定肝组织CYP450及同工酶CYP2E1含量,TBA法和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织MDA含量和SOD活性。结果与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、血糖、胰岛素显著升高(P〈0.05),肝组织MDA及CYP2E1含量显著增高(P〈0.05),SOD活性显著降低(P〈0.05),肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高(P〈0.05)。结论成功复制NASH大鼠模型,CYP2E1与非酒精性脂肪性肝炎有关,MDA和SOD在NASH脂质过氧化反应中发挥重要作用。 相似文献
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探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠经甲氰咪胍治疗后肝微粒体CYP450、CYP2E1含量、血糖、胰岛素等指标的变化.将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)和治疗组(n=10),治疗组给予甲氰咪胍200 mg·kg^-1·d^-1灌胃,饲养12周,分别于实验第4、6、8、10、12周采用剪尾取血法取血,前四次取血测定血糖、AST、ALT含量,最后一次处死大鼠后取血测定血糖、胰岛素、肝功、血脂、CYP450及CYP2E1含量,观察肝组织学特点.观察到模型组大鼠肝功、血糖指标升高,并随实验进展更加明显;治疗组CYP450、CYP2E1、ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05),且大鼠的肝细胞损害明显减轻,但其余指标无显著差异.可见甲氰咪胍能够减轻NASH大鼠肝细胞损害,抑制CYP450、CYP2E1表达,改善肝功水平,不能改善胰岛素抵抗,及降低血糖、血脂. 相似文献
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109.
有关细胞凋亡在肿瘤发生发展以及治疗中作用的研究已成为当今医学领域的热门课题。本文就细胞凋亡在消化系肿瘤中的作用研究近况作以下综述。 细胞凋亡概述细胞凋亡是指细胞在一定条件下,受自身基因调控,自行结束生命活动的过程,是细胞衰老死亡的一种主动过程,因其发生受基因调控并按一定的程序进行,故又称为细胞程序性死亡(programmedcelldeathPCD)。细胞凋亡过程中的形态改变有着共同的特征性,随着对细胞凋亡研究的深入,将这一连续过程人为地划分为三个阶段[1]。(1)初期:细胞表面平滑化,微绒毛消失,细胞体积缩小,细胞核染色质浓缩凝… 相似文献
110.
姜黄素对人肝细胞氧化应激及胰岛素抵抗的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 采用葡萄糖氧化酶(GO)制备人肝细胞(LO2)氧化应激及胰岛素抵抗模型,观察姜黄素对LO2中氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响.方法 将人肝细胞LO2分成对照组、模型组、干预组.对照组正常培养,未给予GO和姜黄素干预,模型组先加入不含姜黄素的细胞培养液培养12 h,然后加入100 mU/ml GO干预2 h,制备细胞氧化应激模型;干预组加入含30 μmol/L姜黄素的培养液干预12 h,然后给予100 mU/ml GO干预2 h.免疫荧光法观察LO2细胞Nrf2核转位情况,分光光度法检测细胞丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,速率法检测细胞培养液AST和ALT的水平,流式细胞术检测细胞内ROS水平的变化.葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(GOD-POD)检测上清液中葡萄糖的含量.结果 ①模型组MDA、AST、ALT、ROS阳性细胞荧光强度较对照组显著升高(P<0.01),干预组MDA、AST、ALT、ROS阳性细胞荧光强度较模型组显著降低(P<0.01);模型组GSH较对照组显著降低(P<0.01),干预组GSH较模型组显著升高(P<0.01).②姜黄素能够诱导Nrf2的核转位,12 h作用优于6 h.③模型组葡萄糖水平较对照组显著增高(P<0.01),干预组葡萄糖水平较模型组显著降低(P<0.01).结论 姜黄素能够降低细胞内活性氧的水平,减轻细胞氧化应激损伤,进而改善肝细胞胰岛素抵抗. 相似文献