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目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2(HER2)信号通路在其中的作用,为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法: 选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞,随机分为空白对照组和25、50、75、100、125、150 μmol•L-1 RHL组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性。H460细胞随机分为空白对照组及50、100、150 μmol•L-1 RHL组,流式细胞术检测各组细胞48 h凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞48 h后凋亡相关蛋白和HER2信号通路蛋白的表达。结果: 细胞培养48 h后,不同浓度RHL组H460细胞存活率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05),RHL的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度RHL组H460细胞Caspase-3、Caspase-7和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶 (PARP)的切割片段蛋白表达明显高于空白对照组 (P<0.05), HER2、AKT蛋白磷酸化水平和NF-κB蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)。结论: RHL可能通过抑制HER2/AKT/NF-κB信号通路诱导H460细胞凋亡。 相似文献
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目的观察CKD2期合并高胆固醇血症患者使用氟伐他汀后仍未达标时加用依折麦布进行联合降脂治疗的疗效及安全性。方法 32例高危及极高危的高胆固醇血症患者接受氟伐他汀(40mg/日)3个月治疗后血脂水平仍未达标,再联合应用依折麦布(10mg/日)治疗3个月。观察治疗前后的血脂水平、肾功能的变化及不良反应的发生率。结果所有患者接受氟伐他汀治疗后血清TG、TC、LDL-C、Lp(a)均明显下降,HDL-C明显升高,P〈0.01。在氟伐他汀治疗基础上加用依折麦布可使TC、LDL-C进一步下降,P〈0.01。加用依折麦布后45%的高危患者及25%的极高危患者血脂达标。治疗过程中未出现严重不良事件,所有患者肾功能保持稳定。结论 CKD2期合并高胆固醇血症的患者,单用氟伐他汀不能达标时,联合依折麦布治疗,能够更好的达到血脂目标水平,短期使用安全性好。 相似文献
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目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting 法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48 h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组SKO-007细胞G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase (PARP)的切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端 相似文献
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由中国中医药学会主持召开的“中国中医药学会中医美容分会成立大会暨学术交流会”于1997年11月8日—11日在四川省成都市召开,有来自28个省市的近百位代表欢聚一堂,共商中医美容学术发展事宜。 相似文献
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1病历介绍
患者,男,29岁,因患再生障碍性贫血,于某医院行脾动脉栓塞术,术后20 d患者出现不规则发热.B超提示:脾11.5 cm×6.38 cm,回声不均,中心部液性暗区5.67 cm×4.3cm,左胸腔肋膈角及肺底少量液体.给予抗炎、支持治疗,并在B超导引下经脾穿刺抽出脓性物.2周后患者体温增高至39.6℃,咳嗽,胸痛,左胸第9肋以下叩有浊音,呼吸音消失. 相似文献
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目的: 研究赖氨大黄酸(RHL)对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老和肾脏保护作用,阐明其作用机制,为RHL预防衰老的研究提供依据。方法: 通过腹腔注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型,将小鼠随机分为对照组、衰老模型组和低、高剂量RHL组。除对照组外,其余各组小鼠每天腹部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1,持续8周,对照组小鼠每天皮下注射等量生理盐水,低和高剂量RHL组小鼠分别每天1次灌胃25和50 mg·kg-1的RHL。观察各组小鼠一般状况,计算肾脏指数;检测血清和肾脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性;HE染色行肾脏组织病理学检查;Western blotting法检测肾脏衰老相关蛋白表达水平。结果: 与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏指数降低 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高 (P<0.05);与模型组比较,RHL组小鼠肾脏指数升高 (P<0.05),血清和肾脏组织中SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。肾脏病理组织学检查,与衰老模型组小鼠比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中肾小管上皮细胞水肿减轻,且存在剂量依赖性。Western blotting法检测,与对照组比较,衰老模型组小鼠肾脏组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平降低(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平升高(P<0.05);与衰老模型组比较,低和高剂量RHL组小鼠肾脏组织中SIRT1蛋白表达水平升高(P<0.05),P16和P21蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论: RHL通过抑制氧化应激、肾小管上皮细胞水肿和调控衰老相关基因的表达来发挥对衰老小鼠肾脏的保护作用。 相似文献
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