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11.
硬膜外移植自体髓核对大鼠神经根功能和组织学的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨无机械压迫时,腰椎间盘髓核突出引起腰腿痛的发病机制。方法:用硬膜外穿刺的方法给大鼠注射生理盐水及自体髓核混悬液,并对机械刺激缩爪阈值、马尾神经传导速度,神经根组织形态、疼痛行为进行了测定和观察。结果:大鼠硬膜外移植自体髓核能产生明显的痛觉过敏反应,马尾神经传导速度和神经根组织形态产生明显改变。结论:髓核所致的炎症反应是引起坐骨神经痛的重要原因之一。 相似文献
12.
目的:通过建立小鼠体内磨损颗粒颅骨溶解模型,利用显微计算机体层摄影(Micro-computed tomography,Micro-CT)对红霉素和阿仑膦酸钠抑制磨损颗粒诱导小鼠骨溶解进行三维评价,为红霉素阿仑膦酸钠防治人工关节松动提供更多的理论依据。方法:40只BABL/C雌性小鼠随机分为5组。A组为空白对照组;B组为阳性对照组;C组为阿仑膦酸钠组[0.3 mg/(kg·周)];D组红霉素1组[术后7 d腹腔注射红霉素2 mg/(kg·d)];E组红霉素2组[术后腹腔注射红霉素2 mg/(kg·d)];2周后取出颅骨先进行Micro-CT扫描,得到颅骨标本计算机三维图像并进行三维计量分析。然后再进行病理学分析。结果:B组的骨密度(Bone mineral density,BMD)较A组明显降低,C、D、E组的BMD 与B组有显著增加。E组的BMD较C、D有明显增高,C、D组间的BMD无统计学意义。B组的骨体积分数(Bone volume fraction,BVF)较A组明显降低,C、D、E组的BVF与B组有显著增加,E组间的BVF较C、D有明显增高,C、D组间的BVF无统计学意义。病理学骨溶解区域破骨细胞数量各组比较结果和BMD的结果类似。结论:红霉素、阿仑膦酸钠可以抑制磨损颗粒诱发的骨溶解。 相似文献
13.
14.
人工全膝关节置换术后的康复治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨人工全膝关节置换术后早期康复治疗的意义及价值,回顾分析我科59例81膝人工全膝关节置换术后的患者应用早期综合康复治疗方法,对其住院期间治疗效果和临床意义进行综合分析,所有患者均未使用CPM机进行被动锻炼,以受累膝关节的关节活动度ROM作为膝关节功能评定标准.结果 ,在应用非CPM机的早期综合康复治疗方法,59例81膝患者均于术后第二天下地,其术后平均ROM为(104.9±11.2)°,伸直均达到0°.采用非CPM机综合的康复治疗手段,早期主动功能锻炼,可促进关节功能早日康复. 相似文献
15.
目的 通过建立大鼠膝关节前交叉韧带切断骨性关节炎(OA)动物模型,探讨该模型中软骨及软骨下骨病理变化.方法 取SD大鼠30只随机分成3组(术后2、6周和10周组).每只大鼠右膝行前交叉韧带切断,造成膝关节不稳定动物模型,对侧为假手术侧.分别将每组动物于术后2、6和10周处死,取胫骨近段,比较各组骨关节大体形态及病理变化.光镜下观察指标有改良的Mankin评分、骨组织形态计量学参数.免疫组化法观察MMP-13在软骨细胞中的表达.结果 在造模后2、6周和10周软骨退变呈进行性发展.Mankin评分增高、MMP-13表达逐渐增强,与假手术侧相比有统计学意义(P<0.01).软骨下骨形态计量学分析显示,造模后早期软骨下骨骨量轻度减低(P<0.05),之后骨量逐渐增加(P<0.01).结论 大鼠的前交叉韧带切断能够造成动物膝关节OA样改变,表现出软骨下骨吸收、骨重建的变化特点. 相似文献
16.
一氧化氮、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子及其抑制剂与椎间盘源性下腰痛的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
椎间盘退变是腰腿痛和下腰痛的重要原因之一。大量的临床观察和基础研究表明,椎间盘突出后可形成对周围神经组织的物理和/或化学刺激,使神经组织异常放电而产生疼痛。因此,椎间盘突出被看作是椎间盘疾病导致疼痛的先决条件。近年来,许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究,逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下,发生于椎间盘内部的病变也能引起腰痛——即通常所说的椎间盘源性下腰痛。 相似文献
17.
背景:阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。目的:观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组:A组:仅为巨噬细胞;B组:巨噬细胞+钛颗粒;C组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1μg/L;D组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10μg/L;E组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100μg/L;F组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1000μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。结果与结论:B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P<0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P<0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P>0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细... 相似文献
18.
背景:阿仑膦酸钠的抗骨吸收作用是通过其对破骨细胞的抑制作用完成的,近年亦有报道证实红霉素有直接抑制破骨细胞的作用。目的:观察阿仑膦酸钠和红霉素抑制钛颗粒刺激巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1,6的作用。方法:分离、培养小鼠腹腔巨噬细胞,14h后分为红霉素组及阿仑膦酸钠组,每组分为6个亚组。红霉素组:A组:仅为巨噬细胞;B组:巨噬细胞+钛颗粒;C组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1μg/L;D组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素10μg/L;E组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素100μg/L;F组:巨噬细胞+钛颗粒+红霉素1000μg/L。阿仑膦酸钠组分组及剂量同红霉素组。培养24h后,用酶联免疫法检测细胞培养上清液中白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度。结果与结论:B组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显高于其他组(P〈0.05),F组白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α的质量浓度明显低于C组(P〈0.05)。同剂量阿仑膦酸钠和红霉素组间差异无显著性意义(P〉0.05)。提示钛颗粒可以刺激巨噬细胞分泌大量的白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α,红霉素、阿仑膦酸钠能够呈剂量依赖型地有效抑制钛颗粒诱导的巨噬细胞分泌白细胞介素1,6及肿瘤坏死因子α。 相似文献
19.
改良分步消化法培养原代软骨细胞 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:胰蛋白酶和细菌胶原酶结合使用消化关节软骨基质获得大量纯度高的软骨细胞的方法步骤繁琐、过程复杂,容易污染,但更好的简单易行、安全可靠的方法至今少有报道。目的:采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,以获取大量纯净的软骨细胞。方法:将新西兰白兔6只随机分2组,酶消化法组运用酶消化法分两步获取原代软骨细胞,对照组用传统法进行原代软骨细胞培养。培养1周后观察两组培养的软骨细胞的生长状态,并进行细胞鉴定、计数,评估改良后的方法对细胞的影响。结果与结论:酶消化法组采用0.2%Ⅱ型胶原酶消化软骨细胞,与对照组相比,可将6h以上的消化时间缩短至3h。两组原代软骨细胞培养24h均多呈圆形,悬浮状态,48h后贴壁,培养1周后,两组软骨细胞可铺满培养瓶底。结果证实,采用改良分步消化法进行软骨细胞培养,在缩短了消化时间的同时其细胞生长及形态变化均无改变,可以顺利获取大量纯净的软骨细胞。 相似文献
20.
背景:无菌性松动是导致人工关节置换后失败和降低人工关节使用寿命的主要原因,肿瘤坏死因子α是一个极具吸引力的无菌性松动治疗新靶点.小分子干扰RNA作为一种新型的基因阻断技术,被广泛用于新基因筛选、基因功能鉴定、信号转导研究以及基因治疗方面,显示出广阔的应用前景.目的:构建人肿瘤坏死因子α基因的小分子干扰RNA真核表达载体,观察其对U937细胞中肿瘤坏死因子α基因表达的干涉作用.方法:将合成的2对小分子干扰RNA寡核苷酸链分别退火形成双链,连接入pSilencer4.1-CMV neo真核表达载体,分别命名为pSilencer-T1和pSilencer-T2,经酶切及测序鉴定.电转染法转染重组质粒入U937细胞,G418筛选后反转录-聚合酶链反应检测其对肿瘤坏死因子α基因mRNA的干涉效果.结果与结论:经酶切及测序鉴定,成功构建了siRNA真核表达载体,经电转染法转染U937细胞后,反转录-聚合酶链反应显示所构建的干涉肿瘤坏死因子α基因的真核表达载体成功地抑制了目的基因的表达,U937细胞中肿瘤坏死因子α基因的mRNA表达水平明显降低.提示成功构建了人肿瘤坏死因子α基因的RNA干涉真核表达载体pSilencer-T1和pSilencer-T2,并在U937细胞中有效地发挥了对肿瘤坏死因子α基因表达的干涉作用. 相似文献