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531.
目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害. 相似文献
532.
533.
534.
目的:观察化痰祛湿降压汤对痰湿壅盛型原发性高血压病患者降压疗效及生活质量的影响.方法:将120例痰湿壅盛型原发性高血压病患者按1:1随机分成治疗组和对照组,均以依那普利片10mg,每日2次口服治疗,治疗组同时加用自拟化痰祛湿降压汤,治疗6周后进行降压疗效评定及生活质量评估.结果:①降压疗效:治疗组总有效率为96.7%,对照组为88.3%,2组比较有显著性差异(P<0.05).②症状积分疗效:治疗组总有效率为81.7%,对照组总有效率为73.3%,治疗组临床症状较对照组比较有明显改善(P<0.05).结论:化痰祛湿降压汤在降低血压的同时改善和提高了患者生活质量. 相似文献
535.
红参对糖尿病大鼠视网膜微血管病变细胞外基质的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨红参对糖尿病大鼠视网膜微血管病变细胞外基质的影响.方法用链脲佐菌素(65mg/kg)一次性腹腔注射的方法建立糖尿病大鼠模型,30只SD大鼠随机分成对照组、模型组和红参干预组.红参粉末(每日1.5g/kg)灌胃给药.210天后处死动物摘除眼球,进行血管铺片形态学观察及纤连蛋白(FN)和层粘连蛋白(LN)在视网膜血管的表达,用图像分析仪测定免疫组化显色强度,进行定量分析.结果7个月糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞外基质增生明显,FN和LN均呈高表达(P<0.05).红参干预后FN表达比模型组明显降低(P<0.05),LN表达比模型组降低,但组间对比差异不显著.结论红参可抑制细胞外基质成分过度表达,从而减轻毛细血管基底膜的损伤. 相似文献
536.
目的 探讨慢病毒Luciference标记小鼠胰岛并研究其在体外和裸鼠体内移植后的荧光表达。方法 以感染复数10 MOI的慢病毒-LUC胰岛培养液转染培养后的ICR小鼠胰岛,洗涤后再培养24 h后,使用小动物活体光学成像系统观察不同胰岛当量LUC标记后的胰岛在体外的荧光表达量,及在体外培养14 d内的荧光表达。在裸鼠肾被膜下移植后,观察30 d内的体内荧光表达情况。结果 经本方法转染LUC基因后的胰岛细胞团活性为(86.7±6.7)%;在小动物活体成像仪中,体外培养的LUC标记胰岛可见有荧光表达,且表达量与胰岛当量有关;体外培养14 d内的荧光表达强度呈现与时间同步增强的趋势;LUC标记胰岛经裸鼠肾被膜下移植后可见荧光长期表达(> 30 d),但表达的强度随时间变化有较大差异。结论 本研究LUC标记的胰岛可实现在活体状态下长期观察移植至体内胰岛的存活情况,可为后续研究胰岛在移植部位的存活和功效提供一定参考。 相似文献
537.
538.
目的 观察烟草烟雾暴露对体外培养的人支气管上皮细胞铁死亡的影响并分析其机制。方法 正常人支气管上皮细胞BEAS-2B分别使用0、0.5%、1.0%和2.0%的烟草烟雾提取物(CSE)处理24 h,即为对照组、0.5%CSE组、1.0%CSE组及2.0%CSE组。采用EdU染色观察细胞增殖能力,CCK-8法观察细胞活性;比色法检测细胞Fe2+水平和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;流式细胞术观察细胞活性氧(ROS)水平;q-PCR法及Western blotting法观察铁死亡相关因子谷胱甘肽过氧化酶4(GPx4)、铁蛋白重链1(FTH1)及环加氧酶2(Ptgs2)mRNA及蛋白;碘化丙啶染色观察细胞死亡情况;透射电镜观察细胞线粒体结构。将BEAS-2B细胞分为Fer-1组、Nec-1组、Z-VAD-FMK组及CSE组,分别给予铁死亡抑制剂Fer-1、坏死抑制剂Nec-1、凋亡抑制剂Z-VAD-FMK及不加试剂预处理后,加入2.0%CSE培养基处理24 h。采用CCK-8法观察各组细胞活性;比色法检测Fer-1组、CSE组细胞Fe2+及GSH水平,... 相似文献