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1984年 | 1篇 |
1983年 | 1篇 |
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21.
目的探讨同种异体骨修复骨缺损过程中骨形态发生蛋白(BMP-2)的表达及接骨合剂的干预作用。方法采用新西兰大白兔30只,制成左右桡骨为1.5 cm的骨缺损模型,左右侧桡骨骨缺损处用同种异体髂骨骨松质制成颗粒状植骨分成两组:一组用接骨合剂饲养,另一组用普通饲料饲养,于手术后1,2,4,6,8周处死动物取材,标本进行HE、免疫组化及原位杂交染色。结果实验组和对照组在1周时,实验组和对照组的BMP-2表达呈弱阳性,实验组4周时表达呈强阳性,6,8周时表达呈阳性,对照组4周时表达呈阳性,2,6,8周时表达呈弱阳性。结论接骨合剂对同种异体骨修复骨缺损有明显的促进作用。 相似文献
22.
目的:探讨黄芪对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺腺泡内肺动脉结构重建及肺组织血栓素(TXA2)的影响。方法:雄性Wistar大鼠21只,随机分为3组,每组7只。对照组:室内空气正常饲养;低氧组:在常压低氧舱内(10±0.5)%饲养;治疗组:缺氧+黄芪(12g/kg)。低氧30天分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP),放射免疫法测定肺组织中TXA2含量,计算MA、PMA、NMA比例及肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)与相对中膜面积(RMA)。结果:低氧组mPAP、RVHI、TXA2含量较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05),治疗组较低氧组明显减少(P<0.05)。低氧组肺小动脉肌化程度、RMT(%)、RMA(%)较对照组明显增多(P<0.01),治疗组较低氧组明显减少(P<0.01)。结论:慢性低氧可引起大鼠肺血管结构重建,黄芪注射液可降低肺组织TXA2含量,可部分逆转肺血管结构重建,降低肺动脉高压。 相似文献
23.
电刺激蓝斑核可抑制胃电和胃运动。我们先以6-羟基多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠(已用乌拉坦麻醉)的灰部深翼肾上腺素能神经,然后观察了这种损坏对上述抑制效应的影响。结果表明,在对照组,电刺激蓝斑核导致胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.31±9.79%和34.59±10.20%。但是,在注射6-OHDA组,刺激蓝斑核后胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的84.14±10.13%和62.86±7.19%,注药组的抑制效应明显弱于对照组,(P<0.01)。本文结果提示:灰翼区肾上腺素能神经参与由刺激蓝斑核区引起的胃电和胃运动的抑制机制。 相似文献
24.
蓝斑参与调节室旁核对心血管活动的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及蓝斑在这一效应中的作用,给乌拉坦和氯醛糖混合液麻醉的Wistar系雄大鼠室旁核微量注射L-谷氨酸,观察了血压、悯率和肾交感神经放电活动的变化以及用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响。另外,为进一步研究旁核与蓝斑功能联系的机制,也观察了蓝斑核区微量注射血管升压素对心血管活动的影响。结果表明:①室旁核内注射L-谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱 相似文献
25.
目的:利用脑部微量透析法和高效液相色谱分析法,测定静脉注射硝普钠诱发急性低血压后清醒大鼠前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。方法:实验于2005-02/09在延边大学基础医学院生理学教研室进行。选用Wistar系雄性大鼠,查随机数表法随机分为正常组、单侧迷路破坏损伤同侧组、单侧迷路破坏损伤对侧组,每组6只。单侧迷路破坏组左侧中耳注入对氨基苯胂酸盐损伤外周前庭器官,2周后进行实验。正常组左侧中耳注入生理盐水。腹腔注射水合氯醛麻醉,行股动静脉插管,用于血压监测和静脉给药,动、静脉插管经皮下向后背穿到头部。经股静脉注射硝普钠使动脉血压下降约30%左右。参照Paxinos&Watson大鼠脑图谱将透析膜的外套管插入到前庭神经核,透析膜的外套管内插入自制的透析导管,利用脑部微量透析法收集样本。参照Jin等方法配制诱导剂,高效液相色谱分析法观察静脉注射硝普钠诱发急性低血压后,前庭神经内侧核区细胞外液标本中谷氨酸和牛磺酸含量的变化。结果:实验纳入18只大鼠中,18只是透析探针准确进入预定区域的动物。正常组动物,静脉注射硝普钠使血压平均下降30%时,前庭神经内侧核区谷氨酸含量明显增加(P<0.01),而牛磺酸含量却明显降低(P<0.05);单侧迷路破坏损伤同侧组,诱发急性低血压后前庭神经内侧核区谷氨酸含量则无明显变化(P>0.05),牛磺酸含量明显下降(P<0.05);单侧迷路破坏损伤对侧组,诱发急性低血压后谷氨酸和牛磺酸含量都明显增加(P<0.05);诱发急性低血压后,损伤侧前庭神经内侧核区谷氨酸无显著性变化,而牛磺酸含量却明显下降,与正常组动物诱发急性低血压时前庭神经内侧核区两种氨基酸含量变化值相比谷氨酸含量变化差异显著(P<0.05),牛磺酸含量变化则不明显(P>0.05)。结论:清醒动物急性低血压影响前庭神经内侧核功能活动的过程中可能有兴奋性氨基酸-谷氨酸神经递质参与。 相似文献
26.
目的:探索实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷动态变化的方法,为细胞内第二信使代谢水平分析提供可靠的实验数据。方法:实验于2004-04/2005-12在吉林省延边大学基础医学院生理学与病理生理学教研部完成。①采用大耳白家兔32只,建立跳动心房灌流模型,跳动心房稳定60min后,4℃下每2min收集灌流液样本。②采用固定心房跳动频率(1.3Hz)的方法,每2min收集1个灌流液样本,12min为1个循环。在1个对照循环之后,处理垂体腺苷酸环化酶激活肽(100nmol/L)或在非选择性磷酸酯酶抑制剂(1.0mmol/L)存在下再处理垂体腺苷酸环化酶激活肽1个循环,观察心房组织环-磷酸腺苷含量与逸出量的关系。③1个循环对照之后,给予30nmol/L的垂体腺苷酸环化酶激活肽或不同浓度的垂体腺苷酸环化酶激活肽(1,10,100nmol/L,每种浓度之间穿插2个循环的恢复期),实时观察心房肌细胞环-磷酸腺苷动态变化的特点。结果:①垂体腺苷酸环化酶激活肽对心房组织生成和逸出环-磷酸腺苷的影响:用垂体腺苷酸环化酶激活肽处理12min后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(42.18±11.17)nmol/g和(204.17±44.50)fkat/g,与对照值相比差异明显(P<0.05)。当给与非选择性磷酸酯酶抑制剂 垂体腺苷酸环化酶激活肽后,环-磷酸腺苷含量在组织和灌流液中分别增加到(149.90±13.87)nmol/g和(747.00±65.83)fkat/g(P<0.01)。且灌流液环-磷酸腺苷逸出量与组织环-磷酸腺苷含量之间存在线性关系(Y=0.2918X-0.118,R2=0.8809;P<0.01)。②垂体腺苷酸环化酶激活肽促进心房环-磷酸腺苷逸出量的情况:随着垂体腺苷酸环化酶激活肽浓度的增加,环-磷酸腺苷逸出量也随之增多,10,100nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽的逸出峰值分别为(247.83±50.83),(254.00±53.50)fkat/g,均显著高于对照值和1nmol/L垂体腺苷酸环化酶激活肽[(66.00±7.50),(75.50±7.50)fkat/g;P<0.01],呈时间、剂量依赖性。结论:跳动心房灌流模型中环-磷酸腺苷逸出量是一项能够反映该组织生成环-磷酸腺苷变化的指标,实时测定心房灌流液中环-磷酸腺苷逸出量能够实时评价心房肌细胞内环-磷酸腺苷的生成变化。 相似文献
27.
【目的】探讨糖耐量异常(IGT)患者同型半胱氨酸(Hey)和尿微量白蛋白(MAu)水平与颈动脉内膜中层厚度(CIMT)增厚的相关性。【方法】选择2010年8月至2015年8月本院心内科收治的132例IGT住院患者,根据颈动脉超声检查结果将患者分为颈动脉内膜非增厚组(CIMT≤1.0mm,n=45),颈动脉内膜增厚组(CIMT〉1.0mm,n=87)。选择同期健康体检正常者75例作为对照组。采用酶法和化学发光免疫测定法分别检测其血清Hcy、MAU水平。分析Hcy、MAu与CIMT增厚的相关性,并应用Logistic回归分析IGT患者CIMT增厚的危险因素。【结果】颈动脉内膜非增厚组、颈动脉内膜增厚组血清HCY、MAU水平均显著高于对照组(均P〈0.05);而颈动脉内膜非增厚组、颈动脉内膜增厚组的其他生化指标与对照组比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。颈动脉内膜增厚组血清HCY、MAU水平显著高于颈动脉内膜非增厚组(均P〈0.05)。Hcy、MAU与CIMT增厚均呈显著正相关(均P〈0.05);Hcy与MAU呈显著正相关(r=0.259,P=0.032〈0.05)。Logistic回归分析显示,Hcy、MAu0R值分别为1.101、4.36,差异均具有统计学意义(均Pd0.05)。【结论]Hcy、MAU水平与IGT患者发生CIMT增厚具有相关性,且为独立危险因素,Hcy、MAu水平越高,其发生CIMT增厚的危险性就越大。 相似文献
28.
29.
[目的]探讨麻醉大鼠前庭传入冲动对前庭神经内侧核(MVN)区内谷氨酸含量的影响.[方法]采用脑部微量透析法和高效液相色谱法,观察麻醉状态下20g/L利多卡因中耳内灌注短时阻断及40℃温水中耳刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量的变化.[结果]中耳内灌注40℃温水刺激大鼠外周前庭器官后同侧MVN区内谷氨酸含量与基础值相比较无明显差异;利用20g/L利多卡因短时阻断左侧前庭传入后同侧MVN区内谷氨酸含量较基础值明显降低.[结论]阻断麻醉大鼠前庭传入可降低MVN区内谷氨酸含量. 相似文献
30.
目的 经冠状动脉内移植自体外周血干细胞 (PBSC)治疗急性心肌梗死 (AMI)的安全性还没有定论。本试验旨在观察经皮经腔冠状动脉内移植自体PBSC术治疗AMI的可行性与安全性。方法 4 1例AMI患者入院后在常规急性心肌梗死治疗 (药物与介入治疗 )基础上给予G CSF 30 0~ 6 0 0 μg d皮下注射 ,连用 5d ;第 6日经美国Baxter公司生产的CS30 0 0PLUS血细胞分离机 ,分离外周血干细胞悬液5 7毫升 ,采集后干细胞悬液未做任何处理经冠状动脉回输。手术当日 ,采用Selding技术建立股动脉通路 ,用指引导管行梗死相关动脉造影 ,将overthewire球囊植入支架内 ,将分离的PBSC悬液经overthewire球囊导管的中心腔内注入梗死血管远端。在自体外周血干细胞经冠状动脉内回输过程中观察有无血压下降和各种心律失常的发生 ,如 :窦性心动过缓、窦性停搏或Ⅲ°AVB、频发室性早搏、室性心动过速、室颤等。结果 在外周血干细胞经冠状动脉回输中总的不良反应为 10例 ,占 2 4 .4 % (10 4 1) ,心动过缓为 2 .4 % (1 4 1) ,窦性停搏或房室传导阻滞占 4 .9% (2 4 1) ,心室颤动占 2 .4 % (1 4 1) ,低血压占 14 .6 %(6 4 1) ,无死亡等严重并发症发生。结论 经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞治疗急性心肌梗死安全可行 相似文献