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11.
目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月至2001年10月收治HOCOM119例行PTSMA.入选标准(1)有明显的监床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度<10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOT-PG)≥50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),或应激后LVOTG≥70mm Hg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA.除外标准(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(<15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切.其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5~7)个月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况每例患者平均使用无水酒精量为3.0~9(4.2±1.8)ml,无水酒精最大用量9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1~3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg,与消融前比差异有显著性(P<0.001).术中及术后并发症34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ°AVB18例(52.9%),Ⅱ°AVB13例(38.2%),Ⅲ°AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ°AVB2例(8.8%),Ⅲ°AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度(15.3±4.6)mm,[术前(23.9±6.0)mm,术后半年(18.4±4.1)mm],平均LOVT宽度(15.8±3.6)mm,[术前(6.6±2.3)mm,术后半年(12.1±3.3)mm].使用NYHA心动能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8+0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其它恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加. 相似文献
12.
目的研究1-磷酸鞘氨醇受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对糖尿病大鼠早期心肌微血管病变的作用。方法将Spragure-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组与FTY720[0.001 g/(kg·d)]治疗组。大剂量链脲佐菌素(65 mg/kg)腹腔注射制备大鼠糖尿病模型,HE、Masson染色观察心肌结构大体形态。CD34免疫组织化学观察心肌微血管密度,TUNEL免疫荧光检测分析心脏微血管内皮细胞凋亡情况。组织转化生长因子β(TGF-β)、免疫组织化学观察心肌纤维化程度。Western blot测定血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平。结果糖尿病模型组以多次随机血糖≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型成功的标志,本研究中大鼠糖尿病模型构建成功率在85%以上。与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌组织微血管壁增厚,VCAM-1、TNF-α和IL-6的表达升高(P0.05);FTY720治疗组心肌VCAM-1、TNF-α与IL-6的表达明显低于糖尿病模型组(P0.05)。糖尿病模型组心脏组织微血管密度减少,凋亡指数显著增高;而FTY720可以减少凋亡,促进内皮细胞增殖。结论 FTY720可能在糖尿病大鼠心脏微血管损伤中具有一定保护作用。 相似文献
13.
Objective To compare the efficacy of high and low dose atorvastatin on preventing contrast induced nephropathy (CIN) in patients underwent diagnostic and therapeutic coronary intervention. Methods All patients received atorvastatin 10 mg/d on the basis of hydrated therapy (n =100) and high dose group received additional atorvastatin 80 nag at 12 to 24 hours before procedure (n =50). Scr, Ccr, blood β2-M, urine NAG/Cr, and urine osmolality before and after the procedure were compared between the groups. Results Baseline demographic characteristics and nephropathy risk factors were similar between groups. Cer was significantly reduced while blood β2-M and uric NAG/Cr were significantly increased in low dose group (all P < 0.05) . Blood β2-M in the high dose group was significantly lower than that in the low dose group at day 1 [(2.35±0.52) mg/L vs. (2.67±0.64) mg/L, P =0.008], day 3[(2.49±0.55)mg/L vs. (2.80±0.64) mg/L,P =0.011] and day 5[(2.29±0.53) mg/L vs. (2.56±0.66) nag/L, P = 0.026] post-procedure respectively; urine NAG/Cr in the high dose group was also significantly lower than that in the low dose group at day 1 [(1.19±0.30) U/mmol vs. (1.46±0.34) U/mmol, P < 0.001], day 3 [(1.30±0.30) U/mmol vs. (1.59±0.33) U/mmol, P < 0.001], and day 5 [(1.10±0.30) U/mmol vs. (1.34±0.35) U/mmol, P = 0.001] post-procedure respectively;Cer in the high dose group was significantly higher than that in the low dose group at day 1 [(73.69±20.99) mL/min vs. (65.19±18.72) mL/min,P =0.035], day 3[(64.04±15.82) ml/min vs. (56.79±14.50)ml/min,P =0.019] post-procedure respectively. Conclusion High dose atorvastatin use before angiography is superior than low dose atorvastatin on attenuating contrast induced renal dysfunction. 相似文献
14.
粒细胞集落刺激因子对老年急性心肌梗死患者骨髓干细胞动员效率的临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对老年急性心肌梗死(AMI)患者外周血干细胞的动员效率。方法AMI患者20例按年龄分为≥70岁组和<70岁组,两组均给予包涵体型G-CSF 300~600μg/d皮下注射,连用5 d,检查动员前及动员后第3、4、5、67、d患者外周血白细胞计数,流式细胞仪测定CD34+细胞数量,观察动员过程中不良反应发生的情况。结果≥70岁组在动员前及动员后第3、4、5、6、7 d外周血中白细胞(×109/L)分别为6.75、28.16、34.93、34.40、38.93、21.85,CD34+细胞(×106/L)分别为6.25、51.10、92.60、109.65、134.69、45.09;<70岁组白细胞(×109/L)分别为8.73、28.21、33.67、33.95、32.93、18.71,CD34+分别细胞(×106/L)为9.01、71.79、128.54、268.17、249.51、72.25,两组外周血白细胞比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),仅动员后第3 d<70岁组外周血中CD34+较≥70岁组有显著增加(P<0.05);≥70岁组在动员前及动员后第3、4、5、6、7 d外周血中白细胞、CD34+显示,在动员后第6 d出现高峰。患者外周血中CD34+细胞数量与白细胞数量变化呈正相关(r=0.94)。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年AMI患者行G-CSF动员安全、可行,外周血中CD34+细胞数量与白细胞变化峰值均出现在第6 d,且白细胞与CD34+细胞数量呈正相关。 相似文献
15.
LOX-1在ox-LDL诱导血管平滑肌细胞表达Fractalkine中的作用及罗布麻的干预 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)表达不规则趋化因子(FKN)中的角色及罗布麻的干预作用.方法:用组织贴块培养法培养大鼠VSMC,应用ELISA法检测LOX-1蛋白表达、RT-PCR法检测FKN mRNA的表达.结果:ox-LDL可诱导大鼠VSMS高表达FKN,分别应用LOX-1的阻断剂角叉菜胶和罗布麻后,FKN的表达均明显下降(P<0.05).结论:在VSMC的炎症反应中,ox-LDL通过LOX-1途径激活了FKN的表达,高浓度罗布麻(0.8 g/L)可抑制FKN的表达,推测罗布麻可能起到抗炎、抗动脉粥样硬化的作用. 相似文献
16.
冠心病合并左心功能不全患者PCI术后心功能改变研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究经皮腔内冠状动脉成形术及支架置入术(PCI)对冠心病合并左心功能不全患者心功能的影响。方法选取61例冠心病合并不同程度左心功能不全患者为研究对象,行PCI治疗,采用超声心动图检测心脏左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVDS)及左室射血分数(LVEF)(心脏收缩功能指标)和峰值速度比值(E/A)(心脏舒张功能指标),对比PCI术前后左心功能的改变。并以该类患者单纯药物治疗55例作为对照组,对比治疗后6个月两组患者心功能改善情况。结果PCI治疗后与治疗前比较,左室射血分数(LVEF)及峰值速度比值(E/A)明显升高(P〈0.05);左室舒张末内径(LVDD)、左室收缩末内径(LVDS)均降低(P〈0.05)。随访6个月后PCI组心功能缓解率(86.89%)明显高于对照组(70.91%),差异有显著性(P〈0.05)。结论对冠心病合并左心功能不全患者行PCI治疗,左心功能能得到明显的改善。 相似文献
17.
黄芪对心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察黄芪对家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的影响。方法:采用家兔离体心房灌流模型,处理0.002,0.002 5,0.003 g·L-1的黄芪水提取液观察家兔心房收缩力及心房钠尿肽分泌的变化,并选择最佳剂量探讨其作用机制。心房钠尿肽含量的测定采用放射免疫法。结果:3个剂量的黄芪水提取液使离体家兔心房每搏输出量由给药前的(694.70±0.01) μL·g-1分别增加到(1 003.00±8.80),(1 120.00±17.71),(1 195.00±8.21) μL·g-1(与给药前比较,分别P<0.05;P<0.01及P<0.001);并使心房搏动压由给药前的(0.82±0.01) kPa分别增加至(0.86±0.01),(0.96±0.01),(1.02±0.01) kPa(与给药前比较,分别P<0.01;P<0.001及P<0.001),且呈现浓度依赖性特征,表明黄芪可增加家兔心房收缩力。0.002 5 g·L-1黄芪水提取液显著抑制心房钠尿肽的分泌[给药前心房钠尿肽含量为(18.74±0.02 ) ng·min-1·g-1,给药后为(12.97±0.14) ng·min-1·g-1;与给药前比较P<0.001]。L-型Ca2+通道阻断剂硝苯地平(1.0 μmol·L-1)及逆向Na+-Ca2+交换体抑制剂KB-R 7943(10.0 μmol·L-1)阻断了黄芪增强心房收缩力的作用,但均未能改变黄芪对心房钠尿肽分泌的抑制效应。结论:黄芪主要通过影响L-型Ca2+通道及Na+-Ca2+交换体增强心房收缩力,并对心房钠尿肽分泌具有抑制性调节作用。 相似文献
18.
19.
目的探讨急性低血压通过兴奋前庭神经核调节血压的中枢机制中,影响孤束核(NTS)功能活动的神经化学机制。方法利用微量透析法和高效液相色谱-电化学检测法,测定失血诱发急性低血压时正常和破坏一侧前庭器官大鼠孤束核细胞外液中谷氨酸(Glu)和牛磺酸(Tau)含量的变化。结果诱发急性低血压在正常大鼠NTS细胞外液中Glu和Tau的含量均明显增加(P<0.05),另外药物破坏一侧前庭器官(UL)后再诱发急性低血压时损伤侧NTS细胞外液中Glu和Tau含量仍然明显增加,与正常组相比较无显著性差异。结论在急性低血压诱发前庭神经核兴奋调节血压的中枢机制中,通过释放谷氨酸和牛黄酸影响NTS的活动,除此之外可能还有其他机制的参与。 相似文献
20.