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61.
目的:探讨模拟急进高原缺氧环境对大鼠血清内毒素(endotoxin)水平的影响及与肝功能损害的相关性。方法:将30只雄性Wistar大鼠均分为高原缺氧组和高原腹泻组,每组15只。高原组在平原饲养1个月后于24h内急运至海拔4767米高原,建立高原缺氧模型分别于到达高原后7d取门静脉血和腹主动脉血,分别检测各组间血LPS和肝功能(ALT、AST、TBil)。结果:与高原缺氧组比较,高原腹泻组血中LPS和ALT、AST、TBil均有明显升高(P均<0.01);高原腹泻组LPS升高与ALT、AST、TBil水平呈显著正相关(P<0.05)。结论:高原缺氧环境中,腹泻可加重肠黏膜屏障破坏,可导致肠源性内毒素血症,吸收入血的内毒素可能参与高原缺氧环境肝功能损害过程。  相似文献   
62.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在过敏性紫癜(HSP)及紫癜性肾炎(HSPN)患儿临床检测中的意义。方法:选取31例HSP患儿为HSP组,28例HSPN患儿为HSPN组,另选取31例健康儿童为对照组,采用ELISA法测定各组血清标本的IGF-1及IGFBP-3浓度,全自动生化仪检测HSPN组24 h尿蛋白定量;各组儿童均行血清免疫球蛋白(Ig)水平、补体C3、全血细胞计数检测和尿液分析。结果:HSP组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于对照组(均P<0.05),HSPN组血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于HSP组和对照组(均P<0.05);在12例进行肾穿刺活检的HSPN患儿中,随着HSPN病理分级的加重,血清IGF-1及IGFBP-3水平有增高趋势;有蛋白尿的HSPN患儿血清IGF-1及IGFBP-3水平均高于无蛋白尿的HSPN患儿(均P<0.05);HSP和HSPN患儿的白细胞、红细胞、血小板计数、补体C3、IgG和IgA水平以及IgA/C3比值均显著高于对照组(均P<0.05)。结论:在HSP急性发作期IGF-1和IGFBP-3水平升高,可能与蛋白尿的程度及肾脏损害程度有关,提示IGF-1和IGFBP-3水平可能是肾脏受累的指示。  相似文献   
63.
激素耐药型肾病(SRNS)在临床上易反复及迁延不愈,甚至发展为终末期肾病,一直是儿童肾病综合征治疗的难点。近年来国内外对儿童SRNS的诊断标准、病理类型、治疗方法进行了积极的探讨研究。该文对儿童SRNS诊断和治疗的最新进展进行综述。  相似文献   
64.
目的 探讨急进高原缺氧环境中腹泻大鼠血清内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化及与肝功能损害的相关性,观察谷氨酰胺对肠黏膜屏障的保护作用.方法 将45只雄性Wistar大鼠分为高原缺氧组、高原腹泻组及谷氨酰胺(glutamine,GLN)治疗组,每组15只.大鼠在平原饲养1个月后于24小时内急运至海拔4 767 m高原,建立高原缺氧模型,分别于到达高原后7天取门静脉血,比较各组间脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝功能丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)的变化.结果 与高原缺氧组比较,高原腹泻组LPS(0.224±0.035)μg/L和TNF-α(128.6±20.1) ng/L水平明显升高(P均<0.01);与高原腹泻组比较,GLN治疗组血浆LPS(0.185±0.035)μg/L和TNF-α(108.8±16.9)ng/L水平明显降低(P均<0.05);与高原缺氧组比较,高原腹泻组血血浆中ALT(68.4±20.4)U/L vs (49.5±18.9) U/L、AST (59.6±22.9) U/L vs(42.9±20.2)U/L、TBil(37.4±18.0) μmol/L vs (24.3±13.1) μmol/L均有明显升高(均P<0.01);高原腹泻组LPS升高与ALT、AST、TBil水平呈显著正相关(均P<0.05).结论 高原缺氧环境中,腹泻可加重肠黏膜屏障破坏,可导致肠源性内毒素血症,吸收入血的内毒素可能参与高原缺氧环境肝功能损害过程,GLN治疗能够减轻小肠黏膜屏障损害,维持肠道正常功能.  相似文献   
65.
目的探讨深圳市宝安区伤害流行特征,为开展伤害预防干预提供依据。方法以2006--2009年到深圳市3家伤害监测哨点医院之一的宝安区某街道医院急诊科就诊的伤害患者为研究对象,调查患者的年龄、性别、职业和伤害类型、原因、发生地点以及伤害发生时的活动。结果2006--2008年伤害病例数呈逐年上升趋势,而2009年比2008年下降14.6%。2006--2009年伤害病例人次数男、女之比分别为3.43、3.37、3.33和3.43。伤害发生主要以生产运输设备操作人员及有关人员为主,有51198例,占总例数的70.12%。结论深圳宝安区伤害以工人的职业伤害为主,职业伤害成为一个严重的公共卫生问题,是当前宝安区预防伤害优先干预的领域。  相似文献   
66.
徐英  雷林  刘峥  郭艳芳  彭绩 《现代预防医学》2019,(13):2375-2378
目的 分析深圳市户籍女性人群乳腺癌的发病年龄特征,为针对性开展乳腺癌防控提供参考依据。方法 利用深圳市肿瘤登记报告系统2001-2015年期间乳腺癌发病资料,计算年龄别发病率并利用Joinpoint回归分析年龄发病趋势。结果 15年间乳腺癌发病呈现上升趋势,始终位居深圳市女性恶性肿瘤的第一位,2001-2005、2006-2010和2011-2015年3个年份段年龄分布情况相当,平均发病年龄由45.6岁(四分位:39.3~53.9岁)后移至46.9岁(四分位:40.8~54.5岁),大致呈现50~54岁和60~64岁两个高峰段。Joinpoint回归分析显示3个年份段发病年龄在50岁之前呈上升趋势,50岁以后呈下降趋势。结论 乳腺癌是深圳市女性第一位肿瘤,15年来发病年龄呈现老化趋势。50~54岁和60~64岁两个年龄段的人群是深圳市乳腺癌防控的重点人群。  相似文献   
67.
目的:探讨主动脉内球囊反搏术在高危冠心病患者介入治疗中的临床效果.方法:15例高危冠心病患者实施冠脉介入治疗(PCI)时联合使用主动脉内球囊反搏术(IABP)进行辅助治疗,分析患者的临床特征、治疗效果.结果患者平均年龄、体重指数及合并高血压、糖尿病比例差异无统计学意义,使用主动脉内球囊反搏术的患者的有效率为86.67%,反搏后的血压明显高于反搏前的血压,差异有统计学意义(P<0.05)结论主动脉内球囊反搏术在治疗高危冠心病患者中具有很好的临床效果,可以改善患者血流动力学状况,有效降低高危冠心病患者冠脉介入治疗(PCI)的手术风险,提高手术的耐受性与成功率.  相似文献   
68.
中文版SF-36在社区老年人生存质量评价中的应用   总被引:20,自引:0,他引:20  
目的:用普适性健康问卷SF-36量表测量长沙市老年人的生存质量,考核SF-36表的信度、效度,分析比较不同老年人群各领域得分:方法:采用多阶段随机抽样,调查602名在长沙市居住1年以上60岁及60岁以上老年人。用分半系数和Cronbach’s α信度系数分析SF-36信度,主成分因子分析和相关分析等方法分析效度;方差分析、单变量t检验等方法检验不同老年人群生存质量得分。结果:SF-36的分半系数为0.72,各领域信度系数均大于0.8;主成分因子分析SF-36可分为8个领域和2个综合测量指标;各条目与其所属领域相关系数绝对值均大于0.59。不同年龄、哇别、文化程度、职业、婚姻状况的老年人群生存质量不同。结论:SF-36可以用于社区老年人生存质量的研究。  相似文献   
69.
目的探讨潮气肺功能联合呼出气一氧化氮(FeNO)检测在呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎患儿中的应用价值。方法收集2019年4月至2020年10月在上海浦东新区公利医院诊治的65例RSV肺炎患儿的临床资料, 根据肺炎严重指数(PSI)分为重度组(PSI评分>130分, 19例)、轻中度组(PSI评分≤130分, 46例), 另选取同期健康体检儿童72例为正常对照组。比较三组白细胞介素(IL)-8、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平和潮气肺功能参数及FeNO水平, 分析其相关性及对病情程度的评估价值。结果重度组FeNO水平高于轻中度组、正常对照组[(23.04 ± 5.49) ppb比(15.75 ± 8.24)、(9.28 ± 3.51) ppb], 重度组每千克体质量潮气量(VT/kg)、达峰时间比(TPEF/TE)、达峰容积比(VPEF/VE)低于轻中度组、正常对照组[(6.21 ± 1.89) ml/kg比(8.40 ± 1.27)、(9.39 ± 3.04) ml/kg;(16.39 ± 6.61)%比(21.73 ± 5.39)%、(...  相似文献   
70.
目的:研究小剂量环孢素A(CsA)治疗的溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜中核转录因子(NFAT)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的变化,及其对黏膜炎症的影响. 方法: UC患者14例经CsA治疗,采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肠黏膜NFAT治疗前后活性的变化,半定量RT-PCR法检测肠黏膜中GM-CSF mRNA的改变,治疗前后对肠黏膜炎症程度进行评估. 结果: UC患者治疗后肠黏膜NFAT活性下降(0.80±0.31 vs 0.50±0.20, P<0.05), GM-CSF mRNA表达也有降低(1.09±0.07 vs 0.49±0.03, P<0.01), 肠黏膜炎症程度也下降(P<0.05). 结论: 小剂量CsA治疗UC有效,其机制与调控NFAT的转录活性有关,并进一步降低激活因子GM-CSF的表达.  相似文献   
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