儿童斑秃与血微量元素的相关性研究

斑秃是一种突然发生的局限性斑片状脱发,可反复发生,但不形成瘢痕。其病因尚不清楚,目前多认为与精神紧张、劳累、自身免疫、遗传等因素有关[1]。有研究发现斑秃患儿血中微量元素水平与正常儿童差异较大,可能是患儿发病的一个重要因     

以瘫痪为首发表现的白血病三例

以瘫痪为首发表现的白血病三例梁实郭秀枝以瘫痪为首发表现的白血病很少见，且易误诊，此３例均因瘫痪收住神经科，以后才发现其患有白血病，报告如下。例１患者男，３０岁。头昏乏力、多发疖肿２个月，腰骶痛１周，肛门抽搐、行走障碍４天，二便失禁２天。无出血征，胸骨...     

系统性红斑狼疮T细胞亚群变化的观察

本文报告采用单克隆抗体间接免疫荧光法观察23例系统性红斑狼疮（SLE）患者的T淋巴细胞的变化，同时观察21例正常人作对照。实验结果表明，SLE患者淋巴细胞绝对值为1．689±0．829，与正常对照组无显著差异，而CD3阳性细胞百分比与绝对值分别为41．87±7．40％和0．699±0．341，CD4上述数值分别为28．26±4．60％和0．33±0．237，均较正常人显著低下（P＜0．001），CD4／CD8比值为0，99±0．25，也较正常人组显著低下（P＜0．001）。     

p15基因甲基化与肿瘤的关系

DNA甲基化作为转录水平的DNA修饰方式之一 ,在调节基因表达和维持细胞正常分化起重要作用。DNA甲基化在胚胎发育的初期是必须的 ,但在人类的恶性肿瘤中 ,DNA甲基化的改变是普遍的异常现象 ,DNA甲基化的修饰参与肿瘤形成。造血系统恶性肿瘤中 ,控制和调节造血细胞生长和分化的基     

B7基因转染骨髓干/祖细胞及表达的实验研究

目的探索非实体瘤白血病转基因治疗的可能性,以便临床应用.方法利用脂质体为载体,将B7基因转导入骨髓干/祖细胞内,通过G418筛选,收集转导的阳性细胞;以CD80单克隆抗体免疫荧光标记检测,观察B7基因在人骨髓干/祖细胞内基因转移及其表达的稳定性.结果通过脂质体介导,B7基因在人的骨髓细胞可以有效的稳定表达;用G418筛选可使转导的阳性细胞富集.结论利用脂质体做载体介导骨髓造血干/祖细胞转移B7基因是可行的.     

广州地区复发尖锐湿疣患者HPV L1基因原核表达质粒的构建及鉴定

目的构建广州地区复发尖锐湿疣患者人类乳头瘤病毒晚期基因L1的原核表达质粒,为进一步表达L1蛋白奠定基础。方法应用定向克隆策略,将尖锐湿疣患者病变组织中人类乳头瘤病毒L1晚期基因克隆到原核表达载体PQE40。结果通过酶切及测序鉴定出重组子HPV6bL1-PQE40。结论HPV6bL1的原核表达质粒构建成功。     

辅酶Q10对UVB损伤人角质形成细胞的保护作用

目的　探讨辅酶Q10对中波紫外线(UVB)照射下人角质形成细胞氧化损伤的保护作用。方法　原代培养人角质形成细胞,建立UVB辐照人角质形成细胞氧化损伤模型,MTT法测定细胞活性;流式细胞仪测定细胞增殖指数;酶法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的水平及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)等抗氧化物酶活性。结果　应用辅酶Q10后,受损细胞的活性及增殖指数均显著增高,细胞上清液中SOD ,GSH -Px的活性增高,丙二醛(MDA)含量降低,且呈量效正比关系。结论　辅酶Q10有对抗UVB氧化损伤,提高受损细胞的活性及增殖指数作用。其保护机制可能是通过清除氧自由基,提高抗氧化物酶活性来发挥的。     

5-Aza2-cdR诱导Raji细胞p15基因再表达及细胞生长抑制遗传性的实验研究

目的 :探索 5 - Aza2 - cd R(甲基转移酶抑制剂 )对甲基化细胞系 Raji细胞的生长抑制效应、去甲基化 p1 5基因的再表达 ,及 p1 5基因的再表达遗传性。方法 :对 5 - Aza2 - cd R体外处理高甲基化致 p1 5基因失活的淋巴肉瘤白血病细胞株 Raji细胞 ,细胞生物学特征观察细胞的生长抑制效应。用去甲基化因子 5 - Aza2 - cd R诱导 p1 5基因甲基化的淋巴瘤细胞株Raji细胞 ,RT- PCR方法测定 p1 5基因的表达。结果 :在 1 0 - 7～ 1 0 - 6 M浓度的范围内 ,随着药物浓度的升高 ,Raji细胞生长受到抑制 ,并表现出剂量时间依赖关系 ,细胞生长抑制。在 1 0 - 7和 5× 1 0 - 7M诱导 Raji细胞时 ,p1 5基因去甲基化再表达和生长抑制分别为 6代和 7代。结论 :甲基转移酶抑制剂治疗抗 DNA甲基化的白血病是可行的 ,值得进一步探索。     

SCL基因在急性白血病患者中的表达及其意义

目的：探讨SCL基因在急性白血病患者中的表达及其临床意义。方法：应用RTPCR方法对110例急性白血病患者不同时期127份外周血标本中SCL基因的表达进行检测。结果：在初治／复发期、完全缓解期(缓解时间＜6月)及完全缓解后期(缓解时间＞2年)急性白血病中SCL基因表达阳性率分别为65.9％、56.3％及20.0％，在初治／复发期与完全缓解后期间差异有显著性P＜0.05)。正常人外周血未检测到SCL基因表达。结论：大多数急性白血病表达SCL基因，SCL基因在急性白血病的发生中可能起一定的调节作用，它的表达有应用于临床作为检测微小残留病的价值。     

骨髓异常增生综合征转化为急性粒细胞性白血病p15基因获得甲基化1例

患者,男,７６岁。因多饮、多尿、乏力２个月,伴纳差、面色苍白于１９９８年７月１２日入院。查体：体温３７．２℃,血压 １５／８ ｋＰａ,呼吸 １８次／ｍｉｎ。贫血貌,全身浅表淋巴结未扪及肿大,皮肤粘膜苍白。心肺无异常,肝脾助下未触及。血常规： Ｈｂ ５．５ ｇ／Ｌ, ＲＢＣ ２．８ × １０１２／Ｌ,ＷＢＣ ０．９ ×１０９／Ｌ, Ｐｌｔ ５５ ×１０９／Ｌ,呈全血细胞减少象。骨髓象：骨髓增生极度减低,粒：红＝０．４：１,粒系增生减低占２１％,其中早幼占１．５％,中幼及以下阶段可见形态大致正常,红系增生明显活跃…