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SCL基因在干细胞疾病中的表达 总被引:2,自引:0,他引:2
SCL基因位于1号染色体短臂(1P34)(又称TAL-1或TCL-5),编码一种螺旋-环-螺旋类的转录因子,其功能与造血细胞生长调节、分化发育、白血病的发生有关。应用RT/PCR的方法,检测了ALL、ANLL和CML65例病人白血病细胞,31例骨髓增生异常综合征、41例再生障碍性贫血症和25例正常人外周血单个核细胞中SCL基同的表达情况,表达率分别为54.5%、60.9%、55.0%、35.5%、0%和0%。SCL基因在恶性干细胞疾病ALL、ANLL、CML和MDS中的高表达现象,提示该基因与白血病或恶性干细胞疾病的发生有一定的关系。 相似文献
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目的:探讨再生障碍性贫血(再障)患者CD8+细胞的组胺H2受体在造血抑制中的作用。方法:在17例正常人粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)培养体系中分别加入17例再障患者外周血CD8+细胞,再障患者外周血CD8+细胞+甲氰咪胍和单加甲氰咪胍。结果:再障患者外周血CD8+细胞在体外能抑制正常人骨髓细胞CFU-GM的生长,0.5×10-5mol/L和1.0×10-5mol/L的甲氰咪胍均能解除这种抑制作用。1.0×10-5mol/L甲氰咪胍本身可使正常人骨髓细胞CFU-GM的产率有所下降,但0.5×10-5mol/L甲氰咪胍对正常人骨髓细胞CFU-GM的生长无抑制作用。结论:组胺H2受体阻滞剂甲氰咪胍在体外能解除再障患者CD8+细胞对正常CFU-GM生长的抑制作用。 相似文献
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干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因是具有碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix bHLH)结构的转录因子家族成员之一,其功能与造血细胞的增殖、分化及T细胞肿瘤的发生有关。本文应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了SCL基因在白血病细胞中的表达情况,并对其意义作了初步探讨。 相似文献
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目的和方法:采用RT/PCR和定量酶标标准化的测定方法,检测了先患(丙型或戊型)肝炎后患再生障碍性贫血和先患再生障碍性贫血后患丙型(或戊型)肝炎的阳性率,并与对照组比较。结果:血清组中HCV-RNA的阳性率分别是579%和289%,二者差异显著(P<005);HEV-RNA阳性率分别是24%和259%,二者差异不显著(P>005)。在单个核细胞组中HCV-RNA阳性率分别为118%和105%;HEV-RNA的阳性率分别为0%和37%;HEV-RNA在粪便中的阳性率32%和37%,均无显著差异。结论:丙型和戊型肝炎病毒不直接影响造血细胞的基因表达,仅使造血微环境有一定改变,引起患者自身免疫反应,对造血有一定的影响 相似文献
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目的 用pSilencer2.1质粒载体构建人类乳头瘤病毒6b型L1衣壳蛋白HPV6bL1短发夹shRNA质粒重组体,并进行序列分析,为探索尖锐湿疣基因抗体防治研究治疗的新途径打好基础.方法 用DNA重组技术将针对人HPV6bL1基因的不同部位所设计的3对设计有小发夹结构的2对DNA序列.经退火成互补双链,再克隆至pSilencer2.1-U6 neo质粒载体中构建重组体,转化DH5a菌株,提取质粒行酶切鉴定后,进行测序分析.结果 成功构建了HPV6bL1shRNA质粒重组体.结论 HPV6bL1 shRNA质粒重组体的成功构建为研究尖锐湿疣基因靶向抗体打下基础. 相似文献
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目的 探索特定基因操纵区CpG岛高甲基化对人类造血系统恶性肿瘤的作用。方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)的方法,用亚硫酸氢钠修饰后的DNA为模板进行甲基化特异性聚合酶链反应(PCR),测定了25例急性髓系白血病(AML),15例慢性粒细胞白血病(CML),16例骨髓增生异常综合征(MDS)和12例多发性骨髓瘤(MM)患P15^INK4B基因在操纵区5′-CpG岛异常甲基化的发生率。结果 P15^INK4B基因异常甲基化的发生率:AML为84%,CML为0,MDS为50%,MM为75%。高危型的MDS较低危型更易发生甲基化,在MM中,P15^INK4B甲基化一般发生在早期,与骨髓象的幼稚程度关系密切。结论 调节细胞生长和分化的P15^INK4B基因高甲基化是使P15^INK4B基因失活的主要原因之一, 相似文献
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GATA-1和GATA-2基因在贫血性疾病中的表达 总被引:1,自引:1,他引:1
转录因子GATA家系是近几年才被发现并广泛认识的一个转录因子家系,因能特异地识别并结合调节序列[T/A(GATA)A/G]而被命名,属锌指结构类家族,与造血细胞分化发育关系密切。GATA基因在白血病中表达已有少量资料报道,而在贫血性疾病中的表达目前尚未见报道。本文利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了19例贫血性疾病患者GATA-1和GATA-2基因的表达情况。 相似文献
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尖锐湿疣组织中生存素、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨生存素、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及其与尖锐湿疣血管生成的关系.方法 应用免疫组化PowerVision法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中生存素、COX-2、VEGF蛋白进行检测,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣组织微血管密度(MVD).结果 生存素在尖锐湿疣组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中为9.52%;COX-2在尖锐湿疣组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中为0;两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).生存素、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).VEGF在尖锐湿疣组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异有统计学意义(P<0.05).在尖锐湿疣组织中,生存素、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间,生存素与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关.结论 生存素、COX-2、VEGF在尖锐湿疣组织中表达程度均高于对照组. 相似文献