SCL基因在干细胞疾病中的表达

SCL基因位于1号染色体短臂（1P34）（又称TAL－1或TCL－5），编码一种螺旋－环－螺旋类的转录因子，其功能与造血细胞生长调节、分化发育、白血病的发生有关。应用RT／PCR的方法，检测了ALL、ANLL和CML65例病人白血病细胞，31例骨髓增生异常综合征、41例再生障碍性贫血症和25例正常人外周血单个核细胞中SCL基同的表达情况，表达率分别为54．5％、60．9％、55．0％、35．5％、0％和0％。SCL基因在恶性干细胞疾病ALL、ANLL、CML和MDS中的高表达现象，提示该基因与白血病或恶性干细胞疾病的发生有一定的关系。     

组胺 H_2 受体阻滞剂阻断再生障碍性贫血患者 CD_8~ 细胞抑制正常 CFU-GM 生长的作用

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）患者ＣＤ８＋细胞的组胺Ｈ２受体在造血抑制中的作用。方法：在１７例正常人粒－巨噬细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ）培养体系中分别加入１７例再障患者外周血ＣＤ８＋细胞，再障患者外周血ＣＤ８＋细胞＋甲氰咪胍和单加甲氰咪胍。结果：再障患者外周血ＣＤ８＋细胞在体外能抑制正常人骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ的生长，０．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ和１．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ的甲氰咪胍均能解除这种抑制作用。１．０×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲氰咪胍本身可使正常人骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ的产率有所下降，但０．５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ甲氰咪胍对正常人骨髓细胞ＣＦＵ－ＧＭ的生长无抑制作用。结论：组胺Ｈ２受体阻滞剂甲氰咪胍在体外能解除再障患者ＣＤ８＋细胞对正常ＣＦＵ－ＧＭ生长的抑制作用。     

干细胞白血病基因在白血病细胞中的表达

干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因是具有碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix bHLH)结构的转录因子家族成员之一,其功能与造血细胞的增殖、分化及T细胞肿瘤的发生有关。本文应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了SCL基因在白血病细胞中的表达情况,并对其意义作了初步探讨。     

白血病的分型及单克隆抗体在分型中的应用

本文综述了国内外学者应用单克隆抗体和测定白细胞表面膜标志进行白血病的分型,从而判断疾病的顶后并指导治疗。我们相信,随着单克隆抗体技术的进一步发展和应用,必将对白血病免疫学分类的认识进一步深化?有助于提高疾病的诊断和治疗水平。     

再生障碍性贫血与丙型和戊型肝炎病毒相关性的研究

目的和方法：采用ＲＴ／ＰＣＲ和定量酶标标准化的测定方法,检测了先患（丙型或戊型）肝炎后患再生障碍性贫血和先患再生障碍性贫血后患丙型（或戊型）肝炎的阳性率,并与对照组比较。结果：血清组中ＨＣＶ－ＲＮＡ的阳性率分别是５７９％和２８９％,二者差异显著（Ｐ＜００５）;ＨＥＶ－ＲＮＡ阳性率分别是２４％和２５９％,二者差异不显著（Ｐ＞００５）。在单个核细胞组中ＨＣＶ－ＲＮＡ阳性率分别为１１８％和１０５％;ＨＥＶ－ＲＮＡ的阳性率分别为０％和３７％;ＨＥＶ－ＲＮＡ在粪便中的阳性率３２％和３７％,均无显著差异。结论：丙型和戊型肝炎病毒不直接影响造血细胞的基因表达,仅使造血微环境有一定改变,引起患者自身免疫反应,对造血有一定的影响     

HPV6bL1短发夹shRNA表达质粒的构建及鉴定

目的 用pSilencer2.1质粒载体构建人类乳头瘤病毒6b型L1衣壳蛋白HPV6bL1短发夹shRNA质粒重组体,并进行序列分析,为探索尖锐湿疣基因抗体防治研究治疗的新途径打好基础.方法 用DNA重组技术将针对人HPV6bL1基因的不同部位所设计的3对设计有小发夹结构的2对DNA序列.经退火成互补双链,再克隆至pSilencer2.1-U6 neo质粒载体中构建重组体,转化DH5a菌株,提取质粒行酶切鉴定后,进行测序分析.结果 成功构建了HPV6bL1shRNA质粒重组体.结论 HPV6bL1 shRNA质粒重组体的成功构建为研究尖锐湿疣基因靶向抗体打下基础.     

从五行论治肝风

肝风之病机,历来医家们多从肝脏气血阴阳等物质功能来论述,而从肝与其它脏腑关系,即五行生克关系来论述肝风,仅散在一些医家著作中,五行肝风无论从理论意义,还是临床意义,都是非常重要的。     

恶性血液病中的P15^INK4B基因甲基化

目的 探索特定基因操纵区ＣｐＧ岛高甲基化对人类造血系统恶性肿瘤的作用。方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应（ＭＳＰ）的方法,用亚硫酸氢钠修饰后的ＤＮＡ为模板进行甲基化特异性聚合酶链反应（ＰＣＲ）,测定了２５例急性髓系白血病（ＡＭＬ）,１５例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）,１６例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和１２例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在操纵区５′－ＣｐＧ岛异常甲基化的发生率。结果 Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因异常甲基化的发生率：ＡＭＬ为８４％,ＣＭＬ为０,ＭＤＳ为５０％,ＭＭ为７５％。高危型的ＭＤＳ较低危型更易发生甲基化,在ＭＭ中,Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ甲基化一般发生在早期,与骨髓象的幼稚程度关系密切。结论 调节细胞生长和分化的Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因高甲基化是使Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因失活的主要原因之一,     

GATA-1和GATA-2基因在贫血性疾病中的表达

转录因子GATA家系是近几年才被发现并广泛认识的一个转录因子家系,因能特异地识别并结合调节序列[T/A(GATA)A/G]而被命名,属锌指结构类家族,与造血细胞分化发育关系密切。GATA基因在白血病中表达已有少量资料报道,而在贫血性疾病中的表达目前尚未见报道。本文利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了19例贫血性疾病患者GATA-1和GATA-2基因的表达情况。     

尖锐湿疣组织中生存素、环氧合酶-2和血管内皮生长因子的表达及其与血管生成的关系

目的 探讨生存素、环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)在尖锐湿疣组织中的表达及其与尖锐湿疣血管生成的关系.方法 应用免疫组化PowerVision法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中生存素、COX-2、VEGF蛋白进行检测,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣组织微血管密度(MVD).结果 生存素在尖锐湿疣组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中为9.52%;COX-2在尖锐湿疣组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中为0;两组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05).生存素、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P值均<0.05).VEGF在尖锐湿疣组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异有统计学意义(P<0.05).尖锐湿疣组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异有统计学意义(P<0.05).在尖锐湿疣组织中,生存素、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间,生存素与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关.结论 生存素、COX-2、VEGF在尖锐湿疣组织中表达程度均高于对照组.