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目的 研究甲基化结合蛋白MeCP2对肺癌细胞A549增殖的影响。 方法 针对GeneBank中MeCP2基因的不同靶点,设计并合成两条DNA干扰序列,克隆到真核表达载体pSilencer-2.1-U6,构建能够转 录形成MeCP2-shRNA的重组质粒pSilencer-MeCP2,经PCR、测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞,在mRNA和蛋白水平观 察两重组质粒对MeCP2的干扰作用,MTT法检测对细胞增殖能力的影响。 结果 成功构建两个针对MeCP2不同靶序列的shRNA真核表达质粒,两质粒在mRNA和蛋白水平可以使MeCP2表达明显下调,稳定转染两质粒的A549细胞增殖能力明显减弱。 结论 甲基化结合蛋白MeCP2参与了肺癌细胞的恶性增殖。 相似文献
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目的 :探讨老年口腔鳞状细胞癌组织细胞凋亡相关基因蛋白表达及其与临床病理特征的关系。方法 :采用微波处理LSAB法 ,分析 62例老年口腔鳞癌手术切除石蜡包埋组织中细胞凋亡相关基因bcl 2、bax和p53蛋白表达情况。另取正常老年人口腔粘膜做对照。结果 :bcl 2阳性率 4 8 38% ,在分化程度高者高表达 ,且与淋巴结转移呈负相关 (P <0 0 5) ;p53阳性率为 32 2 6% ,多见于中、低分化和有淋巴结转移的患者 (P <0 0 5) ;bax的表达在不同分化及淋巴结转移方面未显示有统计学差异。结论 :表明细胞凋亡相关基因bcl 2、bax及p53蛋白与老年口腔鳞癌的发生及生物学行为有关 相似文献
144.
造釉细胞纤维瘤的临床病理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
成釉细胞纤维瘤 ( ameloblastic fibroma)是一种少见的牙源性肿瘤 ,其间质和上皮成分均为肿瘤性质 ,因而属一种真性牙源性混合瘤 ,临床报道较少 ,在临床和病理学方面均有显著特点 ,本文对 1 1例病例进行了分析讨论。1 临床资料1 .1 一般资料我院 1 992年至 1 998年共收治成釉细胞纤维瘤病人 1 1例 ,男 8例 ,女 3例 ,年龄最小者 5岁 ,最大者 3 3岁 ,平均 1 6岁。病变发生于下颌骨者 1 0例 ,均位于磨牙部位 ,上颌骨者 1例 ,也位于磨牙部位。病人大多因无症状性颌骨膨胀而就诊 ,2例伴有痛疼 ,X光片显示为单囊性改变 ,过缘清晰整齐 ,2例病变… 相似文献
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熊果酸对乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨熊果酸(UA)对ER(-)、Her-2过表达的人乳腺癌SK-BR-3细胞增殖和凋亡的影响。方法利用噻唑蓝(MTT)比色法观察UA对SK-BR-3细胞增殖的影响。用Hoechst 33258荧光染色及电子显微镜观察凋亡细胞核形态变化。流式细胞仪检测UA对细胞周期的影响;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段的断裂。结果UA明显抑制SK-BR-3细胞的增殖,差异有统计学意义(P〈0.05),并呈时间和浓度依赖性。经UA处理后的实验组细胞呈现典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光。流式细胞仪检测发现UA作用48h,后SK-BR-3细胞阻滞在G0/G1期,差异有统计学意义(均P〈0.05)。DNA琼脂糖凝胶电泳显示DNA大片段的断裂。结论UA在体外对SK-BR-3细胞具有抗增殖和诱导凋亡的作用。 相似文献
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山西省某市2004年~2006年麻疹流行病学特征分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:掌握晋城市麻疹流行病学特征,为制订和调整麻疹的预防控制策略提供科学依据.方法:对晋城市麻疹疫情资料进行描述流行病学分析.结果:全市报告麻疹病例542例,无死亡,年平均发病率8.3×10-5,发病呈总体下降趋势,麻疹病例男女比例为1:0.7;月~5月份发病人数占总病例数的71.03%;发病年龄呈单峰性,2岁~10岁的病例占总病例数的63.4%.结论:2岁~10岁儿童缺乏加强免疫和免疫失败是麻疹发病的主要原因.控制麻疹的同时,必须加强对风疹的控制. 相似文献
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目的:探讨甲状腺微小乳头状癌(PTMC)的临床及超声特征与中央区淋巴结(CLN)转移的危险因素,为个体化治疗提供帮助.方法:经手术病理确定为PTMC,并预防性清扫CLN的患者185例,根据淋巴结是否转移,将其分为转移组与未转移组,分析其肿块大小、形态、回声、纵横比、边缘、是否突出包膜、结节的位置、有无钙化及钙化类型的超... 相似文献
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肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是近年来发现的凋亡分子,能选择性诱导转化细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞发生凋亡,而对大多数正常细胞几乎没有毒性。但如果TRAIL在肿瘤中介导的凋亡信号传递受阻或者出现其他信号传导通路的激活,就可引起肿瘤对TRAIL的耐受。如果TRAIL蛋白与化疗药物或其他方法联合应用,就可以上调DR4、DR5、caspase3、caspase8或Bax等促凋亡因子的表达,或下调Bcl-XL、cFLIP等凋亡抑制因子的表达,从而克服肿瘤细胞对TRAIL的耐受或提高对TRAIL的敏感性。本文主要概述肿瘤细胞对TRAIL的耐受机制及克服耐受、增强肿瘤细胞凋亡敏感性的实验研究进展。 相似文献