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我院1990年1月~1992年12月,对10岁以下小儿行唇裂修复术101例,现将麻醉体会报告如下。临床资料一、一般情况本组男74例,女27例。2岁以下78例(占7722%),3~6岁19例(占18.81%),6岁以上4例(占3.96%)。术前45min肌注阿托品0.01mg/Kg。=、麻醉方法氯胶酮4~6mg/kg肌肉注射麻醉诱导。0.l%氯胺酮溶液维持麻醉,辅助杜冷丁、安定,其中4例静脉辅用卜羟基丁酸钠。本组病例全部用1:10X104肾上腺素普鲁卡因溶液作局部浸润麻醉止血,仅2例行气管内插管。H、结果95例麻醉效果满意,5例出现短暂喉痉挛,l例术中心跳骤停复苏成功… 相似文献
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目的 研究过氧化体增殖物激活受体.y(PPARΥ)激动荆吡格列酮(pioglitazone,pio)对大鼠脑室注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致海马损伤的保护作用及对诱导型一氧化氮合酶(Inducibh Nitric Oxide Syn-thase,iNOS)和白介素-1β(Intedeukin-1β,IL-1β)表达水平的影响.方法 雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,即对照组,LPS模型组,LPS Hio40mg/kg组和LPS pio80mg/kg组.大鼠灌胃给予pio(40,80mg/kg)3周,脑室内注射LPS(5μl,30μg)1周后,取脑组织,制成石蜡切片,进行尼氏(Nissl)染色和胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)免疫组织化学染色.研究海马CA1区锥体神经元形态学改变和星形胶质细胞的活化、浸润情况.采用Western蛋白印迹检测方法观察IL-1β、iNOS的表达情况.结果 大鼠脑室内注射LPS可引起海马CA1区星形胶质细胞的激活和浸润及椎体神经元的损伤,同时伴有IL-1β,iNOS的表达增加.Pio(40、80mg/kg连续应用1周)能减轻海马CA1区椎体神经元的损伤及星形胶质细胞的激活和浸润,抑制鹏引起的IL-1β、iNOS表达增加.侧脑室注射LPS后1周,LPS组大鼠海马CAI区IL-1β蛋白表达水平较对照组差异有统计学意义(P<0.01),LSP pio40mg/kg组和LSP Pio80mg,/kg组大鼠海马CAI区IL-1β表达量较LPS模型组差别有统计学意义(P<0.01).LSP Pio40mg/kg组和LSP Pio80mg/kg组大鼠海马CA1区iNOS表达量较LPS模型组差别有统计学意义(P<0.01).结论 Pio能够通过抑制LPS引起的IL-1β、iNOS的表达,减轻海马椎体神经元的损伤. 相似文献
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枸杞多糖对实验性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
<正> 枸杞多糖(Lycium barbarum polysaccharides,LBP)具有提高正常小鼠和荷瘤小鼠细胞免疫功能的作用,还具有降低老龄小鼠的肝细胞脂质过氧化作用。本文观察了LBP对CCl_4所致小鼠实验性肝损伤的保护作用。 小鼠分成4组,d2 ip CCl_4 100mg·kg~(-1),LBP治疗组于d0~2分别ip5和10mg·kg~(-1)·d~(-1),正常对照 相似文献
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目的了解硬膜外病人自控镇痛(PCEA)对血浆内皮素(ET)的影响。方法选择40例下肢电击伤病人,均在硬膜外麻醉下行皮瓣修复术,随机分为PCEA组(P组)及非PCEA组(N组),每组20人。P组病人用硬膜外病人自控镇痛,N组病人术后根据需要间断肌注度冷丁。分别在麻醉前、术后12h、24h、48h静脉采血测血浆内皮素浓度,观察两组病人血浆内皮素浓度的变化。结果:PCEA组术后血浆内皮素浓度下降明显。结论PCEA能有效消除术后病人因伤口疼痛引起的焦虑及交感神经兴奋引起的血管收缩,从而加速皮瓣的动脉血供及静脉回流,有利于皮瓣成活。 相似文献