乳腺增生病的中医证素研究

目的探讨胰岛素通过SGKl对LPS诱导的急性肺损伤状态下的钠离子通道的调节作用。方法30只雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组（Control组）、治疗组（LPS＋Insulin组）和模型组（LPS组）每组10只。记录5个时间点（O、0．5、1、3、6h）大鼠的血糖水平,并使用胰岛素使LPS＋Insulin组大鼠血糖控制在1．5到4．5mmol／L。通过HE染色观察肺组织病理学改变;使用湿／干比（W／D）分析肺水肿程度;使用RT-PCR、Westernblot和免疫组织化学对a-ENac的表达进行测量;SGKl和磷酸-SGKl（phospho-SGKl）蛋白表达使用Westernblot进行定量分析。结果大鼠注射LPS后血糖明显上升并于3h达到最大值。LPS干预6h后大鼠肺损伤评分和w／D比值明显增加,a-ENaC表达量和磷酸化-SGKl水平明显下降,差异有显著统计学意义。同时发现,LPS＋Insulin组大鼠肺损伤评分和W／D比值较LPS组大鼠稍低,而α-ENaC表达量和磷酸化-SGKl水平较之升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素可以有效减轻LPS诱导的大鼠ARDS导致的肺水肿,其机制可能与促进SGKl的活化后上调了ENaC的表达相关。该结果为应用胰岛素治疗肺水肿奠定了理论基础。     

基于超高效液相-飞行时间质谱技术的 中药女贞子代谢组学研究

目的 :建立中药女贞子生品及不同工艺炮制品的代谢组学分析方法,比较研究其指纹图谱差异,探讨女贞子炮制机制。 方法 :采用超高效液相-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)及多元统计分析技术对生品及不同工艺炮制品进行指纹图谱差异比较分析。 结果 :生品和不同炮制品指纹图谱存在明显差异,且鉴定了一个产生差异的化学成分标志物- ligustaloside B,其在女贞子炮制品中的含量高于女贞子生品。 结论 :UPLC-Q-TOF-MS结合多元统计分析方法可对女贞子药材及其饮片进行质量评价,同时为炮制机制提供了一定依据。     

血小板对肿瘤细胞恶化的影响

正肿瘤是影响全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。据调查发现,2012年我国恶性肿瘤发病率为264.85/10万,其中男性289.30/10万,女性239.15/10万,而全国因癌症死亡人数达218.7万例,并有逐年递升趋势~([1])。肿瘤细胞生长、转移、侵袭正常组织、形成新的病发灶是一个复杂过程,也是其恶化的基本特征,成为临床肿瘤患者治疗不佳、预后不良和死亡的主要因素。众多研究表明,血小板与肿瘤细胞间存在     

原发性宫颈、阴道朗格罕氏细胞增生症1例报道

<正>患者,23岁,G_1P_0,因"不规则阴道流血3+年"于2010年4月17日收入院。患者既往病史无特殊。入院查体:一般情况可,心肺(-),腹软,无压痛。妇科检查:阴道通畅,穹窿存在,侧壁可见散在红色赘生物,累及阴道全长,宫颈上、下唇均可见质软粉红色赘生物(图1A),宫旁组织未扪及明显异常;子宫后位,形态大小正常,质软,表面光滑,无压痛;双附     

芍药甘草汤对支气管哮喘作用机理的研究

目的探讨芍药甘草汤防治支气管哮喘小鼠的作用机制。方法采用卵蛋白（OVA）致敏制备小鼠哮喘模型,随机分正常对照组、模型对照组、地塞米松组、芍药甘草汤低、中、高剂量组,观测MDA的含量,观察肺组织形态学的改变,肺组织匀浆中SOD、MDA含量,肺泡灌洗液（BLAF）中的细胞计数及分类。结果病理学组织观察示芍药甘草汤中剂量组、地塞米松组炎症性变化较芍药甘草汤高、低剂量组即模型组明显减轻。芍药甘草汤中、高剂量组肺组织中SOD活力显著增高、MDA含量显著降低。芍药甘草汤中、高剂量组与模型对照组相比较,细胞总数及EOS、Lym比例均降低。结论芍药甘草汤可以抑制OVA致敏支气管哮喘小鼠各类炎性细胞的增生,调节肺组织中氧化/抗氧化系统的平衡,减轻氧自由基对肺组织结构的氧化损伤程度,芍药甘草汤对支气管哮喘有一定的预防治疗作用。     

肉豆蔻-8散对心肌缺血再灌注损伤预保护作用的代谢组学分析

目的:研究心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠经肉豆蔻-8散给药后尿液中内源性代谢物的变化,探讨MIRI的发病机制以及药物预保护作用机制。方法:大鼠随机分为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液,10 m L·kg-1),模型组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液,10 m L·kg-1)和肉豆蔻-8散组(5.4 mg·kg-1)。采用超高效液相色谱联用四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱(UPLC-Q-Exactive-MS)技术表征3组大鼠尿液代谢物,使用SIMCA 14.1软件进行多元统计分析,筛选潜在生物标志物。结果:经正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA),模型组与假手术组、肉豆蔻8-散组明显分离,肉豆蔻-8散组与假手术组部分区域重叠。共筛选出8个与MIRI相关的生物标志物,与氨基酸代谢、脂肪酸代谢相关。结论:肉豆蔻-8散能有效调节与MIRI模型大鼠尿液代谢有关的氨基酸代谢和脂肪酸代谢失衡,通过多通路、多途径对MIRI起到预保护作用。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导卵巢癌SKOV3细胞凋亡和自噬的作用机制

目的:观察MG132对卵巢癌SKOV3细胞株生长的影响,以及自噬、凋亡相关因子的表达,初步探讨MG132抑制卵巢癌细胞生长的作用机制。方法:以0.5,1.5,2.5,3.5μg/mL浓度MG132作用于SKOV3细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫组织化学(IHC)、蛋白质印迹(Western blotting)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测自噬Beclin1因子、凋亡Caspase-3因子的表达。结果:MG132作用SKOV3细胞后细胞生长受到抑制;MG132的作用随细胞浓度和时间逐渐增加,细胞凋亡率逐渐增加;IHC检测发现Beclin1、Caspase-3阳性表达;Western blotting检测发现Beclin1、Caspase-3、Bim、Bax蛋白表达增加,与MG132浓度的增加呈正相关,Bcl-2蛋白表达减少,与MG132浓度的增加呈负相关;MG132组Caspase-3和Beclin1的mRNA表达量均高于对照组(P0.05)。结论:蛋白酶体抑制剂MG132对卵巢癌SKOV3细胞生长有抑制作用,呈浓度和时间依赖性,其抑制作用与凋亡和自噬有关。     

抗肝癌治疗诱导的肝癌细胞上皮 间质转化研究进展

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是一种涉及到胚胎发育、创伤愈合及肿瘤发生、发展等多种生理和病理过程的复杂现象。最近的研究发现EMT和肿瘤的侵袭、转移及治疗抵抗等方面均具有十分密切的联系。本文综述临床常用抗肝癌治疗手段本身诱导的肝癌细胞EMT现象和机制,为临床抗肝癌综合治疗提供依据。     

年轻子宫内膜癌患者保留生育功能的风险评估

目的分析年轻子宫内膜癌患者临床病理特点,探讨其保留生育功能的风险及安全性评估。方法回顾某院2004年1月～2007年6月住院手术治疗且≤45岁的原发子宫内膜癌患者104例,总结其临床病理特点。结果 (1)≤45岁子宫内膜样腺癌与非子宫内膜样癌相比,两者在分化级别、肌层浸润、宫颈侵犯、脉管癌栓、卵巢转移、淋巴结转移等差异有统计学意义(P﹤0.05),且高分化患者均无宫颈侵犯及宫外转移。(2)术前诊刮为子宫内膜样腺癌者88例,96.6%患者与术后病理类型相符,30.4%的高分化患者被低估了分化级别。(3)临床I期87例年轻患者中,5.7%术后分期上升。高分化或者无肌层浸润患者均无宫颈侵犯、脉管癌栓、淋巴结及卵巢转移。结论≤45岁的高分化子宫内膜样腺癌患者临床病理上表现为低危性特征,这为保留生育功能创造了可行性。但术前诊刮低估了分化级别,临床分期存在误差,治疗存在较多风险。如何选择合适的病例及准确评估风险,是今后保留生育功能治疗研究的重点之一。