三代氧化铝陶瓷对陶瓷全髋关节置换的早期疗效观察

目的分析三代氧化铝陶瓷对陶瓷(COC)全髋关节置换的早期临床疗效。方法采用COC全髋关节置换治疗69例髋关节疾病患者(82髋);选取同期采用金属对高交联聚乙烯(MOP)治疗的29例患者(33髋),对比两组HHS评分和影像学资料,分析并发症情况。结果本组均获随访,时间13～42(23.7±6.7)个月。两组术后Harris评分较术前均有明显改善(P<0.05),两组患者髋臼及股骨柄假体位置良好。两组患者Harris评分及影像学结果相近,COC组发生脱位3例(3.7%),异响2例(2.4%),一过性坐骨神经牵拉1例(1.2%),双下肢不等长2例(2.9%),术中及术后随访中未见陶瓷组件碎裂;MOP组发生脱位2例(6.1%),双下肢不等长2例(6.9%)。结论三代COC全髋关节置换术关节稳定性良好,短期内临床应用结果与MOP相似,早期临床效果满意。     

前交叉韧带损伤后不同时间、年龄、性别对半月板和软骨损伤的影响

目的评估前交叉韧带(ACL)损伤后不同时间、年龄、性别对半月板和软骨损伤的影响。方法利用二元Logistic回归模型分析128例ACL损伤后不同时间、性别、年龄和半月板与软骨损伤之间的相关性。结果 ACL损伤后0~3个月内,女性手术患者多于男性,而伤后≥12个月时男性手术患者多于女性;ACL损伤6~12个月及≥12个月时内侧半月板损伤较伤后0~3个月更严重(P<0.05,P<0.01);ACL损伤后时间、年龄与外侧半月板损伤无相关性(P>0.05);ACL损伤后≥12个月较损伤后0~3个月对软骨损伤的风险更大(P<0.05)。结论 ACL损伤后随着时间及患者年龄的增加,内侧半月板及软骨损伤的风险增大,损伤加重。     

门静脉海绵样变的非常规介入治疗一例

患者,女性,43岁,因“反复黑便2年余”于2013年2月16日入院。患者13年前曾行“脾切除术”,5年前行“原位肝移植术”,2个月前胃镜检查发现“食管胃底静脉曲张”,行“内镜下套扎治疗”。查体：腹壁见多条手术瘢痕,无腹壁静脉曲张,无肝脏肿大及腹水。血常规：白细胞计数3.5×109/L,中性粒细胞计数43.9%,血红蛋白79 g/L,红细胞压积28.9%,血小板计数265×109/L。血型：A型Rh阴性。肝肾功能：谷丙转氨酶56U/L,血尿素氮3.11 mmol/L,血氨35.0μmol/L。门静脉CT静脉成像：门静脉主干血栓形成,门静脉海绵样变（cavernous transformation of the portal vein,CTPV）,周围侧支血管形成,胃底静脉曲张（见图1）。Child-Pugh分级：A级。入院诊断：肝移植术后门静脉海绵样变、肝前性门静脉高压症、食管胃底静脉曲张。患者于2013年2月23日行肠系膜上静脉-门静脉球囊扩张、支架植入术（见图2）。具体操作：全麻后,右侧旁正中小切口进腹,选择空肠系膜静脉,行微穿刺,并置鞘管。造影可见肠系膜上静脉残端及众多分支血管。遂经皮经肝穿刺,证实为门静脉后,置入血管鞘。造影可见门静脉左、右支显影,残端可见。在肠系膜上造影的引导下,逐步将导丝、导管由门静脉通过闭塞段进入远端肠系膜上静脉。以6~120 mm球囊扩张,再放置8~100 mm裸支架（Medtronic公司,美国）;再次经肠系膜上静脉造影,见血流通畅,众多分支不再显影。逐一撤出肠系膜静脉内鞘管,缝扎穿刺点,缝合切口。退出肝穿刺鞘,并在出肝前放置弹簧栓填塞止血、防止胆漏。手术过程顺利,出血量少于50 ml。术后口服华法林抗凝治疗,控制国际标准化比值于1.5~2.0之间,患者于2013年3月1日出院。术后随访4个月,患者一般情况良好,黑便症状消失,复查门静脉超声显示支架内血流通畅。     

冠心病介入手术后出现二次硬膜下出血一例

患者 男,71岁.10年前开始胸痛,间歇性发作,每次持续几分钟至十几分钟不等,可自行缓解.10 d前胸痛加重,发作频繁,且不易缓解,无放射痛,无出汗.ECG示窦性心律,ST-T改变.诊断:冠心病.在局麻下行冠状动脉造影+T支架置入术.术中见右冠状动脉近段90％狭窄,予肝素80mg,植入支架1枚.术后予硫酸氯吡格雷75 mg/d、肠溶阿司匹林100 mg/d.术后12 h出现头痛,予镇痛治疗,18 h出现恶心、呕吐并意识障碍.     

急性非致残性脑梗死患者卒中后认知功能障碍与胰岛素抵抗的相关性北大核心CSCD

目的探讨急性非致残性脑梗死患者胰岛素抵抗与早期卒中后认知功能的关系。方法收集2018年4月至2020年4月在南通大学第二附属医院神经内科住院的首发急性非致残性脑梗死患者临床资料。入院第2天检测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。随访12个月,记录卒中复发的类型及时间。于发病后3个月随访时剔除再发脑卒中者,其余患者行蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分。根据3个月MoCA分值将患者分为早期卒中后认知功能障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)组与早期卒中后无认知功能障碍(Non-PSCI)组,比较两组资料;采用logistic回归分析确定急性非致残性脑梗死患者早期PSCI的影响因素。采用Kaplan-Meier分析确定HOMA-IR与卒中复发的关系。结果共收集243例首发急性非致残性脑梗死患者,3个月随访时剔除18例,纳入研究225例。PSCI组的HOMA-IR[3.17(1.42,29.15)vs 1.94(1.25,7.84),Z=2.872,P=0.004]显著高于Non-PSCI组。HOMA-IR(OR=1.032,95%CI 1.010~1.055,P=0.004)是急性非致残性脑梗死患者早期PSCI的危险因素;当HOMA-IR≥2.36时,其与PSCI的关联强度显著增强(HOMA-IR:2.36~<15.24,OR=6.589,95%CI 1.203~36.037,P=0.030;HOMA-IR:≥15.24,OR=9.238,95%CI 1.362~62.634,P=0.023)。随着HOMA-IR水平的升高,非致残性脑梗死患者1年内卒中复发率显著升高(Log Rank检验:χ2=10.54,P=0.014)。结论胰岛素抵抗是急性非致残性脑梗死患者早期PSCI的危险因素,还会增加其1年内的卒中复发率。     

动脉粥样硬化患者血清CML、血浆sCD40L水平与血管性眩晕相关性

目的 观察动脉粥样硬化(AS)患者血清Nε-羧甲基赖氨酸(CML)、血浆可溶性CD40配体(sCD40L)水平变化与血管性眩晕发生的相关性.方法 分析2015年1月-2019年12月南通大学第二附属医院接受治疗的54例AS合并血管性眩晕患者进行研究,按照1:1原则纳入同期本院接受治疗的54例AS未合并血管性眩晕患者进行研究,分别于治疗前、治疗3个月检测并比较两组血清CML水平、血浆sCD40L水平,分析血清CML、血浆sCD40L水平与血管性眩晕关系.结果 AS合并血管性眩晕组治疗前、治疗3个月血清CML水平、血浆sCD40L水平及水平变化均高于AS未合并血管性眩晕组,差异有统计学意义(P＜0.05).多元Logistic回归分析显示:AS患者治疗前血清CML水平(OR=1.034,95％CI:1.009-1.060)、治疗3个月血清CML水平(OR=1.051,95％ CI:1.021-1.081)、治疗3个月内血清CML水平变化(OR=1.333,95％ CI:1.049-1.693)及治疗前血浆sCD40L水平(OR=1.025,95％ CI:1.012-1.039)、治疗3个月血浆sCD40L水平(OR=1.040,95％ CI:1.021-1.059)、治疗3个月内血浆sCD40L水平变化(OR=1.177,95％ CI:1.079-1.284)均是血管性眩晕发生的影响因素(P＜0.05).绘制受试者工作曲线(ROC)发现,AS患者治疗3个月内血清CML及血浆sCD40L水平变化单项及联合预测血管性眩晕发生的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.807、0.876,均有一定预测价值(均＞0.80),cut-off值分别取16.370 ng·mL-1、22.790 pg·mL-1时可以获得最佳预测效能.结论 AS患者血清CML、血浆sCD40L水平变化与血管性眩晕发生存在密切联系,可将血清CML、血浆sCD40L水平变化作为血管性眩晕发生的预测指标.