门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床观察

目的探讨门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病的临床效果。方法我院2011年7月-2012年3月收治肝性脑病60例,随机分为治疗组和对照组,每组各30例。治疗组予门冬氨酸鸟氨酸注射液治疗,对照组予谷氨酸钾注射液、谷氨酸钠注射液治疗,并按肝性脑病Child分级比较疗效。结果治疗组总有效率为90％,对照组为50％,差异有统计学意义（χ^2=11．429,P=0．001）;治疗组不同Child分级患者治疗后血氨、肝功能均显著好转,与对照组比较差异均有统计学意义（P=0．000,P〈0．05）。肝性脑病不同分级治疗效果比较：Ⅰ级、Ⅳ级两组治疗效果比较差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅱ级及Ⅲ级治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论门冬氨酸鸟氨酸治疗肝性脑病安全,且治疗效果优于谷氨酸钾、谷氨酸钠。     

内皮素-1对培养鼠肝星状细胞内游离钙的影响

目的：观察内皮素-1（ET-1）对培养肝星状细胞（HSC）的胞内钙[Ca²⁺]_i的影响。方法：分离培养大鼠HSC，采用Fura-2/AM钙荧光指示剂测定HSC细胞内Ca²⁺浓度，并观察ET-1对其影响。结果：ET-1在很短时间内即可明显提高HSC细胞内Ca²⁺浓度（P<0.01）。并且在无细胞外液Ca²⁺情况下，亦可提高[Ca²⁺]_i，有明显的量效关系（P<0.05，P<0.01）。同时，维拉帕米对ET-1的上述作用具有显著的抑制作用（P<0.05）。结论：ET-1的促肝纤维化作用可能是通过[Ca²⁺]_i运转而产生的。     

溃疡性结肠炎的免疫学研究进展

溃疡性结肠炎是一类病因尚未完全明确的疾病。它的病因和发病机制与免疫功能紊乱有密切的联系,本文就免疫功能紊乱的进展作一综述,旨在探究溃疡性结肠炎的药物治疗和预防。     

MicroRNAs在胃癌中的研究进展

目的:总结microRNA (miR-NA)与胃癌之间关系的研究现状,探讨其在胃癌发生发展及其预后中的重要作用.方法:应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以"microRNA、胃癌"等为关健词,检索2000-2009年的相关文献,共检到英文文献53篇和中文文献45篇.纳入标准为1) miRNA与胃癌基础研究,2) miRNA与胃癌临床研究,3) miRNA在胃癌诊治的前景.根据纳入标准,纳入分析29篇文献.结果:miRNA在胃癌的发生、发展及其复发转移中发挥重要作用,其在基因转录和翻译水平上形成一系列复杂的分子网络,调控胃癌最终的发展和转归.结论:胃癌中microRNA的表达模式不但与胃癌的诊断、分期、进展和预后相关,也为胃癌的基因治疗以及其他常规化疗药物的开发提供了新的研究方向和方法.     

肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子—α改变及其意义

目的 观察肝硬化患者降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP)和肿瘤坏死因子—α(tumor necrcsis factor-α,TNF-α)血浆浓度变化，并探讨其临床意义。方法 放射免疫法测定42例肝硬化患者和26例正常人血浆CGRP和TNF—α的浓度。结果 血浆CGRP和TNF—α的浓度肝硬化组明显高于正常对照组，肝功能Chil—dA、B、C级各组中浓度依次升高。血浆CGRP和TNF-α间存在明显正相关。腹水组血浆CGRP和TNF—α的浓度明显高于无腹水组。结论 血浆CGRP和TNF—α的浓度反映肝硬化严重程度，门脉高压腹水形成时明显升高。血浆CGRP和TNF-α可能在肝硬化发展过程中起一定作用。     

E-钙黏附素在大鼠肝纤维化模型中的表达及意义

目的探讨大鼠实验性肝纤维化形成过程中E-钙黏附素的表达及其变化,为临床肝纤维化及肝硬化的诊断和治疗提供借鉴。方法取SD大鼠60只,其中40只按皮下注射四氯化碳每周2次,每次2 ml/kg的方法造成肝纤维化模型,另外20只皮下注射相同容量生理盐水作为正常对照组。根据造模的不同时间及肝组织的病理改变,20只造模7周后的SD大鼠设为肝纤维化组,20只造模12周后的SD大鼠设为肝硬化组。最后收集所有标本按肝纤维化0~Ⅳ期分为5组。采用免疫组织化学方法以及RT-PCR法检测肝组织中E-钙黏附素的表达及分布。结果肝纤维化0期标本仅见少量E-钙黏附素表达。与0期相比,Ⅲ期及Ⅳ期E-钙黏附素表达均增强,尤以Ⅳ期最为显著（P＆lt;0.05或P＆lt;0.01）。结论肝纤维化肝组织中E-钙黏附素的表达增强。表达量与肝纤维化程度一致。E-钙黏附素与肝纤维化的发生发展密切相关。     

OPN基因沉默抑制MKN28细胞生长、侵袭及凋亡

目的 检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对人胃癌细胞MKN28生长、侵袭及凋亡的影响.方法 利用脂质体转染的方法,进行胃癌转移相关基因骨桥蛋白(OPN)的siRNA,并通过荧光定量PCR以及免疫荧光的方法,进行siRNA效果鉴定.根据siRNA的抑制效果,将细胞分为正常对照组、非特异干扰组、特异干扰24 h组、特异干扰36 h组和特异干扰48 h组,比较对照组与不同siRNA作用时间组的细胞增殖、细胞凋亡、迁移黏附能力的改变.结果 siRNA 作用48 h组,OPN的表达最低;相应地,其细胞活力降低,增殖抑制率达30.20%,迁移黏附能力降低,基质膜上的细胞数目明显减少[对照组与OPN干扰组比较:(42.0±9.4) vs (21.8±6.9),P<0.01],细胞对基底膜基质和纤维连接蛋白的黏附百分比明显降低[对照组与OPN干扰组比较:基底膜基质,(41.5±8.4)% vs (20.5±4.5)%;纤维连接蛋白,(25.3±4.5)% vs (14.6±2.5)%],凋亡增加.结论 OPN基因沉默能有效抑制人胃癌细胞MKN28的生长、侵袭,并促进凋亡的发生.