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101.
介绍徐基平教授运用中医药治疗肺癌术后及放化疗后的辨证思维及临床经验。徐教授认为,肺癌术后、放化疗后在临床上可辨为气阴两虚、气虚痰湿、阴虚热毒与气滞血瘀四型,针对不同证型,运用补肺汤与沙参麦冬汤、顺气导痰汤合四君子汤、生脉散与百合固金汤及养阴清肺汤、千金苇茎汤与三仁汤等方,随症加减,疗效显著。并附验案1则,以资佐证。 相似文献
102.
肿瘤的早期检测对于肿瘤的早期发现、诊断及治疗具有重要意义。基于硅纳米线、石墨烯、二硫化钼的纳米场效应晶体管生物传感器,由于灵敏度高和特异性好、分析速度快、免标记、廉价、能够微型化和一体化等优点,能够检测肿瘤相关标志物微RNA和蛋白质等,在肿瘤的早期检测中可以发挥重要作用。 相似文献
103.
目的:通过pHBV1.3-pCR2.1质粒转染HepG2细胞探讨补肾健脾方水提物抑制乙肝病毒的免疫机制。方法:250μg/ml、500μg/ml补肾健脾方水提物干预pHBV1.3-pCR2.1质粒转染HepG2细胞,ELISA法检测细胞上清HBsAg、HBeAg含量;500μg/ml补肾健脾方水提物干预pHBV1.3-pCR2.1质粒转染HepG2细胞,Westen blot法检测Toll样受体3(TLR3)、p-IRF3蛋白表达,qRT-PCR法检测细胞内IFN-β mRNA表达;补肾健脾方干预HepG2细胞,pHBV1.3-pCR2.1质粒转染HepG2细胞,TLR13 siRNA下调TLR3表达,Westen blot法检测TLR3、p-IRF3蛋白表达,qRT-PCR法检测细胞内IFN-β mRNA表达。结果:500μg/ml补肾健脾方与空白对照组、250μg/ml补肾健脾方比较,HBsAg均明显下降(P<0.05,P<0.01);500μg/ml补肾健脾方与空白对照组、250μg/ml补肾健脾方比较,HBeAg均明显下降(P<0.05,P<0.01);... 相似文献
104.
[目的]探讨PCNA(增殖性细胞核抗原)、ER(雌激素受体)在甲状腺乳头状癌等组织中的表达及临床意义.[方法]对58例甲状腺乳头状癌、30例甲状腺滤泡状腺瘤和30例癌旁正常甲状腺组织,采用免疫组织化学技术S-P法,检测PCNA、ER表达.[结果]PCNA、ER在甲状腺乳头状癌中的表达率显著高于甲状腺滤泡状腺瘤组织及癌旁正常甲状腺组织(P<0.01);PCNA、ER在甲状腺乳头状癌组织中的表达率具有负相关性(r=-0.3).[结论]PCNA、ER表达可作为甲状腺癌的协助诊断指标,对临床治疗和预后判断具有重要的指导意义. 相似文献
105.
目的探讨肘前外侧入路切开复位克氏针固定治疗儿童严重型肱骨髁上骨折的手术指征、手术方法、疗效影响因素以及术后并发症的防治。方法回顾性分析该院2007~2010年收治的159例严重型肱骨髁上骨折(GartlandⅢ型肱骨髁上骨折)患儿的手术治疗及术后恢复情况,并评价其疗效。结果所有患儿随访时间6个月至3年,平均2.8年。按Flynn标准对肘关节功能进行评价,优135例,良16例,可5例,差3例,优良率94.97%;肘内翻2例。结论肘前外侧入路切开复位克氏针内固定术具有显露充分、操作方便安全、易于探查和减压、术后并发症少等优点,选择恰当的手术时机、固定方式、早期进行功能锻炼是提高手术疗效、减少并发症发生的有效途径。 相似文献
106.
目的 探讨术前肠道支架减压在左侧大肠癌梗阻一期切除吻合中运用的安全性和有效性.方法 回顾性分析2005年5月至2008年9月浙江中医药大学附属第一医院收治的97例左侧大肠癌患者临床资料.支架联合手术组46例,为左侧大肠癌合并肠梗阻的患者,成功放置肠道支架减压后行手术一期切除吻合治疗.单纯手术组51例,为无梗阻的左侧大肠癌而限期手术治疗的患者.观察两组患者术后胃肠功能恢复、术后住院时间、并发症发生情况.采用t检验、χ~2检验对数据进行分析.结果 支架联合手术组46例中,1例乙状结肠癌患者于肠道支架植入术后第4天出现肠道穿孔致弥漫性腹膜炎,急诊行乙状结肠癌根治术.45例均顺利完成一期手术治疗,术后11~16 d痊愈出院,1例患者术后10 d死于呼吸道感染及心功能衰竭.术后随访4~48个月.两组患者在术后肛门排气时间、住院时间、围手术期并发症发生率、复发转移率、随访期内生存率方面比较差异无统计学意义(t=0.164,1.358,χ~2=0.252,1.200,0.580,P>0.05).结论 术前肠道支架减压是治疗左侧大肠癌梗阻患者安全、有效的方法. 相似文献
107.
108.
目的比较索利那新及托特罗定治疗经尿道前列腺电切术(TURP)术后患者膀胱过度活动症(OAB)的有效性与安全性。方法选取126例TURP后出现OAB症状的患者,随机分为4组:A组(索利那新5mg,1次/d),B组(索利那新10mg,1次/d),C组(托特罗定2mg,2次/d),D组(安慰剂组)。术后6h开始服药,观察治疗前及拔管后7d日间排尿次数、夜间排尿次数、尿急、急迫性尿失禁以及对日常生活造成的影响。进一步进行OAB症状评分表(OABSS)评分和感知膀胱症状量表(PPBC)评分;观察各组口干、便秘、视力模糊症状等不良反应的发生率以及肝功能、肾功能指标变化。结果拔管后7d,A、B、C组与D组OABSS及PPBC评分有显著性差异(P〈0.05),A、B组,B、C组,A、C组之间无显著性差异(P〉0.05)。A组2例出现口干,1例便秘;B组5例口干,3例便秘,2例视力模糊;C组有4例口干,2例便秘,1例视力模糊;D组仅1例便秘。各组第7d复查的肝功能、肾功能与术前相比无统计学差异(P〉0.05)。结论索利那新治疗TURP术后OAB症状比托特罗定更安全,5mg足以发挥疗效,副作用更少。 相似文献
109.
目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒
性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞
免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果MTT检测结果显示丙戊酸钠在0~10 mmol/L浓度范
围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能
(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊
酸钠0~5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接
功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。
相似文献
性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞
免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果MTT检测结果显示丙戊酸钠在0~10 mmol/L浓度范
围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能
(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0~5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊
酸钠0~5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接
功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。
相似文献
110.
目的探讨采用软脂酸(PA)诱导人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗下,钠葡萄糖共转运体(SGLT)的表达变化,及抑制SGLT表达后对内皮细胞损伤的影响和作用机制。方法将人脐静脉内皮细胞分为空白对照组(DMSO组)、PA组、PA+Insulin组、PA+根皮苷(PH)组、PA+PH+LY组。DMSO组细胞加入DMSO处理,作对照用;PA组用0.3mmol/LPA干预18h建立胰岛素抵抗模型;PA+Insulin组、PA+PH组在PA组处理的基础上再分别给予100nmol/L胰岛素、PH干预30min;PA+PH+LY组预先加入100nmol/L磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂LY294002孵育30min,后再加入PH干预30min。采用Westernblot法检测各组细胞SGLT1、SGLT2、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS-1)、磷酸化AKT(p-AKT)、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达水平,采用RT-PCR法检测SGLT1、SGLT2mRNA表达水平,采用硝酸盐还原酶法检测NO浓度和葡萄糖消耗量。采用siRNA转染内皮细胞以沉默SGLT1和SGLT2,分为DMSO组、PA组和PA+si-Ctrl组、PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组,其中PA+si-Ctrl组细胞用无意义片段转染,采用Westernblot法检测p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平。结果PA组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较DMSO组增加(均P<0.05),PA+PH组细胞SGLT1、SGLT2蛋白和mRNA表达水平较PA组降低(均P<0.05)。PA组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均低于DMSO组(均P<0.05),PA+Insulin组、PA+PH组细胞葡萄糖消耗量与NO浓度均高于PA组(均P<0.05)。PA组细胞p-IRS-1、p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均低于DMSO组(均P<0.05)。PA+PH组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平及NO浓度均较PA组升高(均P<0.05),但p-IRS-1蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。PA+PH+LY组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均较PA+PH组降低(均P<0.05),但p-IRS-1蛋白表达水平及NO浓度比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组细胞p-AKT、p-eNOS蛋白表达水平均明显高于PA组和PA+si-Ctrl组(均P<0.05)。与DMSO组相比,p-IRS-1在PA组、PA+si-Ctrl组和PA+si-SGLT1组、PA+si-SGLT2组明显下调,但组间比较均无统计学差异(均P>0.05)。结论PA可增加SGLT在内皮细胞的表达;抑制SGLT可激活PI3K/AKT/eNOS通路,使NO的释放增加,从而改善胰岛素抵抗下的内皮细胞损伤。 相似文献