排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
12.
13.
DNA过度甲基化是骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyndromes,MDS)的发病原因之一。地西他滨是特异的DNA甲基化转移酶抑制剂。1993年Zagonel等报道小剂量地西他滨15mg/m^2,每次滴注4h,共3天,每4周1个疗程,结果50%患者获血液学改善,40%获完全血液学缓解。此疗效在随后的临床试验中得到进一步肯定。 相似文献
14.
目的:评价美罗培南在治疗血液系统疾病合并感染时的疗效和安全性.方法:采用回顾性分析鲻方法,病例均来自本院血液科,观察急性白血病等共36例合并感染患者应用美罗培南,剂量为:0.5~1.0 g,q8~12 h,分2~3次静脉滴注,大多数患者(30/36)疗程<12d.根据卫生部新药临床研究指导原则标准判定疗效.结果:美罗培南治疗本组血液病合并感染的有效率为75%(27/36),在合并败血症5例中,3例有效(3/5),中性粒细胞绝对计数在0.5×109/L以下者,有效率达70%(19/27).不良反应发生率为2.8%(1/36).结论:美罗培南治疗血液系统疾病合并感染疗效明显而且安全性好. 相似文献
15.
本研究探讨凋亡白血病细胞负载的树突状细胞(dendritic cells,DC)能否诱导特异性细胞毒T淋巴细胞反应。用青蒿琥酯诱导U937细胞凋亡,从正常人外周血单个核细胞诱生DC,将凋亡U937细胞负载DC,并添加TNF-α诱导DC成熟,然后与自体T淋巴细胞共育,并联合IL-2以诱生细胞毒性T淋巴细胞(CTL);应用流式细胞术分析DC和T细胞免疫表型,采用Dextran-FITC内吞试验检测DC的抗原摄取能力;用ELISA法检测IL-12p70的产生;采用MTT法检测凋亡U937细胞负载及未负载DC诱导的自体T淋巴细胞对不同的靶细胞(U937细胞和NB4细胞)的杀伤效应。结果表明:青蒿琥酯1μg/ml作用于U937细胞48小时后,U937细胞的凋亡率达51.52%,DC在未成熟阶段时吞噬Dextran-FITC的能力最强,负载凋亡U937细胞之后并不能促使未成熟DC(iDC)分化为成熟DC(mDC)。凋亡U937细胞负载后的iDC在TNF-α的作用下能够成为mDC。与未负载的mDC相比,凋亡U937细胞负载后的mDC(mDC-^ApoU937)分泌IL-12p70水平明显增高,而且由其所激发和扩增的T细胞以CD8^+的T细胞为主。细胞毒性实验显示:mDC-^ApoU937诱导的T细胞的对U937细胞的杀伤显著超过对NB4细胞的杀伤。结论:mDC-^ApoU937能有效地诱导特异性抗白血病效应。 相似文献
16.
树突细胞(DC)是迄今所知功能最强的抗原提呈细胞,为提高和完善DC介导的抗肿瘤免疫疗法的有效性,对体外制备的DC进行功能评价,对体内输入DC后的个体进行疗效的评估十分重要.本文就与人类DC免疫疗法相关的DC功能的研究和评价作一综述. 相似文献
17.
在我国慢性白血病以慢性粒细胞白血病(简称慢粒)为主,而慢粒急变是慢粒的主要死亡原因。研究慢粒急变的特征、化疗反应、预后因素等有助于提供对急变患者最适宜的治疗方案,延长生存期。本文目的对慢粒急变的临床过程,化疗 相似文献
18.
[目的]考察三七总皂苷联合应用阿糖胞苷对白血病细胞K562细胞活力、增殖抑制、诱导凋亡的协同作用.[方法]处于对救生长期的白血病K562细胞,给予三七总皂苷、阿糖胞苷以及两药的联合,采用MTT试验、集落形成实验、Annexin V-PI双染流式细胞检测等实验手段进行分析检测.[结果]单用三七总皂苷对K562白血病细胞有一定的增殖抑制作用,对抑制集落形成和诱导凋亡作用不明显;相同剂量的三七总皂苷联用阿糖胞苷后,对K562细胞的增殖抑制、集落形成和凋亡有明显的增强.[结论]三七总皂苷联用阿糖胞苷对白血病细胞K562有明显的抗肿瘤作用,提示三七总皂苷可提高白血病细胞对化疗药物的敏感性,为临床用三七总皂苷抗白血病的辅助治疗提供依据. 相似文献
19.
骨 髓 增 生 异 常 综 合 征(myelodysplastic syn?
drome,MDS)是起源于造血干细胞的一组异质性髓
系克隆性疾病,其主要特点为无效造血、难治性血细
胞减少、造血功能衰竭,高风险向急性髓系白血病
(AML)转化。目前MDS尚无满意治疗方法,中低危
型以支持治疗、促造血、诱导分化及生物制剂为主,
而高危型以化疗和造血干细胞移植为主
[1]。阿米福
汀是目前国际上认可的一种广谱细胞保护剂,能保
护多种正常组织免受化疗的损伤,但对肿瘤组织不
产生保护作用[2]。笔者应用阿米福汀治疗低中危骨
髓增生异常综合征36例,并与常规治疗30例进行对
照,现报道如下。 相似文献
20.
目的:探讨凋亡U937细胞负载的树突细胞(DC)能否介导抗白血病免疫应答。方法:用紫外线辐照诱导U937细胞凋亡。从正常人外周血单个核细胞诱生DC,用凋亡的U937细胞负载DC并添加肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导DC成熟,然后与自体T淋巴细胞共育,并联合白细胞介素(IL)-2以诱生肿瘤特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL)。采用免疫荧光标记和流式细胞术测定DC膜分子的表达;Dextran-FITC内吞试验检测DC的抗原摄取能力;用ELISA法检测IL-12p70的产生;采用MTT法分别检测CTL的增殖和细胞毒效应。结果:U937细胞经紫外线辐照后培养2h,凋亡指数明显增高,并于照射后4~8h时达高峰(56.61%~66.96%)。DC在未成熟阶段时吞噬Dextran-FITC的能力最强,负载凋亡U937细胞之后并不能促使未成熟DC(i DC)分化为成熟DC(mDC)。凋亡U937细胞负载后的i DC在TNF-α的作用下成为mDC后其分泌IL-12p70显著增加的同时可显著诱导T细胞增殖生成对U937细胞具有特异杀伤作用的CTL。结论:凋亡细胞负载的DC能有效地诱导抗白血病效应。 相似文献