一氧化氮吸入治疗急性高原病患者血浆内皮素含量变化

目的了解急性高原病患者吸入一氧化氮(nitric oxide,NO)后血浆内皮素(endothelin,ET)含量的变化情况及其意义.方法将47例急性高原病患者随机分为药物治疗组(23例)和NO治疗组(24例).药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物常规治疗,NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度的空气平衡的即浓度为0.001%的NO气体,每天两次,上午、下午各1 h.并对两组患者治疗前后的血浆ET含量变化进行对照比较.结果NO治疗组治疗后的血浆ET含量显著低于该组治疗前和药物治疗组治疗后的血浆ET含量(分别为:P＜0.01、P＜0.05).结论吸入NO能显著降低急性高原病患者血浆ET水平,有利于患者康复.     

吸入一氧化氮治疗急性高原病患者血浆TXB2和6-Keto-PGF1a的变化及临床观察

目的了解吸入一氧化氮(NO)对急性高原病患者血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)变化及临床症状的影响.方法 47例急性高原病患者随机分为2组,一组为常规药物治疗组(23例),另一组为NO治疗组(24例).常规药物治疗组给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗.NO治疗组仅给予吸入由海拔3 658 m高度空气平衡的0.001%的NO气体,每天2次,上午、下午各1 h.观察两组治疗前后血浆TXB2和6-Keto-PGF1a含量及临床症状的变化情况(临床症状采用Lake Louise急性高原病评分规则评分).结果两组患者治疗前后相比TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1a及临床症状评分均显著下降,6-Keto-PGF1a显著升高,其中常规药物治疗组P<0.05,NO治疗组P<0.01;两组治疗后比较P<0.05.结论吸入NO能使急性高原病患者血浆TXB2和TXB2/6-Keto-PGF1a比值显著降低,6-Keto-PGF1a 显著升高,并显著改善急性高原病患者的临床症状,有利于患者康复.     

重症急性高原病患者电解质代谢紊乱与多脏器功能障碍的关系

重症急性高原病患者电解质紊乱可引发机体的钠水潴留,血管活性物质及自由基的大量产生,从而加重各脏器的损害,导致多脏器功能障碍(MODS),甚至危及患者生命.在高原现场救治过程中应加强电解质的监测.     

缺氧性胃肠功能障碍与重症急性高原病多器官功能障碍的关系

重症急性高原病病情复杂、凶险、发展变化快,易并发多器官功能障碍(MODS)[1],治疗不及时常危及生命.本文通过回顾性分析我院重症急性高原病病例资料,了解重症急性高原病患者缺氧性胃肠功能障碍及MODS的情况,探讨其相互关系及可能的原因和机制.     

不同干预方法对大批快速进入高原者急性高原病的预防研究

急性高原病（AHAD）是人们由平原进入高原（海拔3000m以上）或由高原进入更高海拔地区的常见病．包括急性轻型高原病（AMAD）、高原肺水肿（HAPE）和高原脑水肿（HACE），其中以HAPE和HACE最为严重，如治疗不及时常危及生命。多年来，许多高原医学科研工作者一直在不断地从事着AHAD的预防研究，但到目前为止仍缺乏行之有效的预防方法。为了寻找更为有效的AHAD预防方法，我们于2004年12月通过应用不同的干预方法对某部120例初次快速进入高原者的AHAD发病情况进行了研究，现报道如下。     

高海拔地区多脏器低氧损伤与重症急性高原病患者死亡的关系分析

目的探讨高海拔地区多脏器低氧损伤与重症急性高原病患者死亡的关系。方法应用调查表对本院收治的3220例HACE与HAPE病例进行回顾,检出其中多器官功能障碍（MODS）及其死亡病例,分析其临床症状、体征、辅助检查等资料等对高海拔地区重症急性高原病患者临床死亡原因及其特点。结果8．7％急性高原病患者并发MODS（281／3220）,其中治愈3185例,死亡35例,病死率为1．1％,死亡患者的各临床症状、阳性体征及辅助检查阳性发生率分别为2．86％～65．71％、2．86％～100％、14．29％～100％,死亡患者的MODS发生率为100％。281例并发MODS的患者（死亡35例,治愈246例）中死亡组MODS数、心脏功能障碍、脑功能障碍及肾功能障碍方面均显著高于治愈组（P〈0．05）。重症急性高原病患者死亡与MODS数呈正相关（r=0．3473,P〈0．01）。结论高海拔地区重症急性高原病患者的死亡与低氧对各脏器功能的损伤密切相关,心、脑、肾等重要脏器功能障碍是导致患者死亡的重要原因。