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TCR/CD3介导T细胞活化的信号途径 总被引:3,自引:0,他引:3
T淋巴细胞经特异抗原刺激后,由于TCR/CD3的介导作用,使细胞骨架蛋白及核内转录因子活化,并引起细胞形态改变、生长因子分泌、细胞黏附性改变等免疫应答,使细胞发生活化或激活诱导的细胞死亡(Activation—induced cell death,AICD)。T细胞活化需要两种信号,一种是TCR/CD3与抗原提呈细胞(Antigen presenting cells,APCs)表面特异的MHC-抗原肽复合物结合产生的特异性抗原刺激信号;另一种是非特异性抗原刺激信号,如:CD2、CD28、CD80、LFA-1(Lymphocyte function associated antigen-1)和ICAM(Intercellular adhesion moleculel)等与各自相应配体结合而产生的协同刺激信号。如果只有TCR/CD3复合物存在,没有协同刺激信号参与,则不能有效地激活T细胞,而可能导致T细胞产生不应性(Anergy),甚至细胞凋亡(Apoptosis)。T细胞特异性抗原或TCR/CD3的特异性抗体可引起T细胞跨膜受体以及膜附近的其它信号分子的活化或抑制,调节T细胞的增殖、分化或凋亡,这个过程涉及一系列下游信号传导和基因表达调控。近几年对TCR/CD3近膜区的信号复合体的形成、相关信号分子的磷酸化、细胞骨架重组、NF—κB活化、以及与多个信号通路密切相关的蛋白分子,如PI-3K和PKCθ等,在信号通路中的作用有了更深刻的了解,本文就这方面的进展作一简要综述。 相似文献