自由基与兴奋性氨基酸在反复性脑缺血神经元损伤中的作用

对比研究了单次１５ｍｉｎ和３Ｘ５ｍｉｎ大鼠全脑缺血再灌流及ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＭＫ－８０１治疗后脑组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的活性和含量变化及相应病理改变。发现反复缺血及其再灌流早期皮层、海马ＳＯＤ活性显著降低，ＭＤＡ含量延迟性持续增高，神经元损害显著重于单次缺血组；ＭＫ－８０１能显著升高ＳＯＤ活性，降低ＭＤＡ含量，同时明显改善神经元组织病理损害。提示兴奋性氨基酸和自由基可能参与反复性脑缺血神经元损害的病理机制，二者间亦存在着相互作用。     

颅内静脉窦及静脉血栓形成

颅内静脉窦血栓形成可波及多个静脉窦和脑静脉,临床症状复杂,现将我院收治本病21例报告如下,并就各静脉窦与静脉血栓形成的相互关系及其病因、诊断与治疗等问题略加讨论。     

脑缺血再灌流时〔^3H〕—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca^2…

研究大鼠脑血再灌流时〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３放射活性及突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的变化，结果示缺血１ｍｉｎ就启动了肌醇脂质信使系统，引起〔＾３Ｈ〕－ＩＰ３显著增高，缺血２０ｍｉｎ突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ增高，且持续至再灌流７ｄ，磷脂酶Ｃ抑制剂ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体（Ｃａ＾２＋）ｉ的升高，减轻海马ＣＡ１区缺血性神经元损伤。     

实验性脑缺血在体及体外兴奋性氨基酸的改变及其意义

采用在体全脑缺血模型及体外海马脑片缺血孵育，观察脑缺血兴奋性氨基酸（Ｇｌｕ，ＡＳＰ）的改变，发现脑缺血及再灌注早期，体内海马组织兴奋性氨基酸（Ｇｌｕ，ＡＳＰ）显著降低，体外海马脑片孵育介质液中Ｇｌｕ，ＡＳＰ缺血时显著增高，提示脑缺血时兴奋性氨基酸过度释放参与缺血性脑损伤病理生理过程，并讨论兴奋性氨基酸改变的意义     

完全性脑缺血大鼠脑匀浆中过氧化脂质、6—酮—前列腺素F_(12)和血栓烷B_2等的变化

大鼠完全性脑缺血30分钟脑匀浆6—酮—前列腺素 F_(12)(6—酮—PG-F_(12))与血栓烷 B_2(TXB_2)增高,TXB_2/6—酮—PGF_(12)比值亦增高;酶性自由基清除剂超氧化物岐化酶(SOD)与各胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)降低,而过氧化脂质(LPO)增高;再灌流期以上改变更为显著。讨论了缺血性脑血管病发生机理中,自由基与前列腺素的相互关系与作用。     

大脑中动脉缺血模型的制作进展

大脑中动脉缺血模型的制作进展邵淑琴，林建，郑彩梅在临床脑血管疾病分类中，脑梗塞占７５％；脑梗塞中，大脑中动脉梗塞占６０％；而大脑中动脉梗塞中，ＭＣＡ主干梗塞占８２．２％［１］；并且约７０％明显的栓子来源［２］。所以，对大脑中动脉主干栓塞（ＭＣＡ－Ｏ）...     

大鼠脑线粒体呼吸功能测定的方法探讨

大鼠脑线粒体呼吸功能测定的方法探讨Ａｎａｐｐｒｏａｃｈｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｉｓｏｌａｔｅｄｃｅｒｅｂｒａｌｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｉｎｒａｔｓ李露斯，郑彩梅（第三军医大学西南医院神经内科）６３００３８关键...     

脑缺血再灌流对脑线粒体呼吸功能的影响

缺血可引起中枢神经细胞严重损伤。组织学研究证明,脑缺血缺氧细胞损伤的最早期表现是脑线粒体肿胀,内部结构的破坏,从缺血脑分离出的线粒体呼吸功能明显降低。但不少学者对短暂脑缺血后再灌流脑线粒体呼吸功能的恢复还观点不一。本文旨在探讨短暂脑缺血对脑线粒体呼吸功能抑制的程度,再灌流能使线粒体呼吸功能改善抑或恶化,并分析其可能发生的机制。