大鼠缺血后脑磷脂酶A2,线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性的改变

采用高效液要色谱仪及荧光分光光度计等技术测定脑缺血再灌流时脑磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）、脑线粒体磷脂含量及线粒体膜流动性改变，结果发现脑缺血２０ｍｉｎ及再灌流早期ＰＬＡ２的活性显著增强，随着再灌流时间延长，ＰＬＡ２活性明显下降；缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ组线粒体卵磷脂（ＰＣ）、脑磷脂（ＰＥ）、心磷脂（ＣＬ）含量与流动性降低，提示：线粒体磷脂含量与膜注动性密切相关，ＰＬＡ２在与缺血性脑线粒体功能损伤。     

基于授权理论的看图对话工具在初次胰岛素治疗糖尿病老年患者中的应用

目的 探讨基于授权理论的看图对话工具在初次胰岛素治疗糖尿病老年患者中的应用.方法 选择2017年2月～2019年10月惠东县人民医院收治的186例糖尿病老年患者作为研究对象.按照随机信封法分研究组(93例)和对照组(93例).对照组实施常规教育,研究组实施基于授权理论的看图对话工具教育.比较两组教育后生活习惯、行为变化...     

反复性脑缺血大脑皮质LTC_4、cAMP和OFR的代谢变化

目的：研究反复脑缺血大脑皮质白三烯（ＬＴＣ４）、环腺苷酸（ｃＡＭＰ）和氧自由基（ＯＦＲ）的代谢变化与神经元损伤的关系。方法：对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮质ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化及相应的病理改变。结果：反复缺血及再灌流早期ＬＴＣ１、ｃＡＭＰ的含量明显升高,ＳＯＤ活性显著降低,ＭＤＡ延迟性持续显著增高,皮质神经元损害显著重于单次缺血组。结论：ＬＴＣ４、ｃＡＭＰ和 ＯＦＲ均参与了反复缺血性脑损害的病理机制,可能与 Ｃａ＋＋介导的花生四烯酸（ＡＡ）瀑布效应有关。     

支架置入术治疗颈动脉狭窄的进展

脑血管病是严重威胁人类生存及生存质量的疾病,成年人群脑血管病的发生率为150～200人/10万,其中缺血性脑血管病占75%～85%.目前对缺血性脑血管病的治疗及减少复发问题一直困扰着神经科学界的工作者.脑血管病危险因素的干预及抗血小板聚集治疗在防止缺血性脑血管病的复发中起着重要的作用,近年来,人们越来越重视到颅外段颈动脉狭窄在缺血性脑血管病发病中的作用[1,2].因此,颈内动脉狭窄的治疗成为神经科学界关注的问题.本文将颈内动脉狭窄及支架治疗的有关问题综述如下.     

大鼠缺血性脑线粒体损伤机制的研究

目的　研究缺血性脑线粒体功能损伤机制。　　方法　采用改良Zieve法测定脑PLA2 活力、HPLC测定线粒体磷脂含量、荧光分光光度计测脑线粒体膜流动性。　　结果　脑缺血 2 0min及再灌流早期PLA2 活性显著增强 ,随着再灌流时间延长PLA2 活性明显下降 ;缺血 2 0min再灌流 1h组线粒体卵磷脂、脑磷脂、心磷脂含量与膜流动性降低。　　结论　线粒体磷脂含量与膜流动性密切相关 ,PLA2 参与缺血性脑线粒体功能损伤。     

脑缺血与再灌流期脑组织内皮素和突触体游离Ca^2＋的变化

建立全脑缺血再灌流大鼠模型，测定脑组织内皮素与脑突触体游离Ｃａ＾２＋的含量，并观察尼莫绝平治疗的影响。结果示缺血２０ｍｉｎ内此素与突触体Ｃａ＾２＋含量明显增高，持续至再灌流第４天；尼莫地平治疗组脑组织内皮素含量明显降低，神经元损害亦明显减轻。     

MK－801对缺血性脑损伤脑线粒体呼吸功能疗效的研究

用ＭＫ－８０１这种Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（Ｎ－ｍｅｃｈｙｌＤ－ａｓｐａｒｔａｔｅ，ＮＭＤＡ）受体拮抗剂对脑缺血再灌流大鼠进行治疗，观察其阻滞兴奋性氨基酸与突触后受体结合，从而保护脑线粒体的功效。观察提示，在脑缺血及再灌流期脑线粒体呼吸功能较假手术组有非常显著的降低，用ＭＫ－８０１治疗组的脑线粒体呼吸功能较未治疗组有非常明显的改善，为治疗缺血性脑损伤提供了新的途径。     

反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察

背景：反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆，确切的损害型式和机制至今不甚明了。丘脑是学习记忆的重要结构，同时亦为脑缺血选择性易损区，但目前研究报道较少。 目的：探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制。设计：随机对照实验研究。 单位：解放军成都军区总医院神经内科。 对象：实验于1999-03／12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只，随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组。方法：采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法，分别建立大鼠单次缺血15min和以1h为间隔反复缺血3&;#215;5min的全脑缺血动物模型．并再灌注5h、2d、4d。假手术组不灼烧椎动脉，不夹闭颈总动脉。应用^45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。主要观察指标：观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度。 结果：假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害。缺血再灌注5h，反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚，神经元损害亦相对重于单次缺血组（0．98&;#177;0．19．0．60&;#177;0．14．P〉0．05）。缺血再灌注2d，丘脑明显异常钙积聚与神经元损害，钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组（1．62&;#177;0．31，0．88&;#177;0．21，P〈0．01）。缺血再灌注4d，丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强，以反复缺血组最为显著（1．80&;#177;0．21，1．02&;#177;0．23，P〈0．01），尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害。MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害，与生理盐水组比较，具有显著的神经元保护作用（1．80&;#177;0．15，0．20&;#177;0．12，P〈0．01）。 结论：反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害，兴奋性氨基酸及Ca^2＋可能起重要作用。     

肌萎缩侧索硬化的研究进展

肌萎缩侧索硬化 (ａｍｙｏｔｒｏｐｈｉｃｌａｔｅｒａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＬＳ)是一种以脑和脊髓中选择性的大运动神经元的变性为特征的神经系统变性疾病。 10 %～ 2 0 %的患者有家族性。家族性与散发性的ＡＬＳ具有共同的临床和组织病理学特点。临床表现为缓慢起病 ,进行性发展 ,逐渐出现四肢肌肉的无力、萎缩 ,并有锥体束征等。临床上治疗非常困难。为什么运动神经元在该疾病中选择性易损 ,是什么因素启动这些细胞的破坏 ,目前仍不清楚。近年来由于分子生物学技术的迅速发展 ,其发病机制和治疗方面取得了许多进展 ,综述如下。1　发病…