MK-801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响

目的：研究MK－801对反复性脑缺血大脑皮层组织病理和超微结构的影响。方法：应用光镜和电镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血大脑皮层神经元的病理损害及应用MK－801治疗后的影响。结果：反复缺血组皮层损害明显重于单次缺血组：MK－801能显著改善反复脑缺血皮层神经元缺血性损伤和超微结构损害。结论：兴奋毒机制可能在反复缺血性服损伤中起着重要作用。     

兴奋性氨基酸在缺血性海马神经元损害中的作用的研究

采用大鼠全脑缺血模型,研究脑缺血再灌流海马氨基酸含量的动态变化及相应病理改变,观察NMDA(N-甲基-D-门冬氮酸)受体拮抗剂MK-801的疗效,提示兴奋性氨基酸(Glu,Asp)可能参与海马神经元损害,MK-801能有效防止海马CA_1区迟发性神经元坏死。兴奋性氨基酸受体拮抗剂的研究,将为临床缺血性中风治疗提供新的途径。     

结节性多动脉炎继发延髓外侧综合征与脑出血一例尸检报告

结节性多动脉炎临床表现中枢神经系统受累者约占8—20％。国内曾有本病继发脑出血与蛛网膜下腔出血各一例报告,均未侵犯脑干。Ford等复习114例中枢神经系统受累病例中,有脑干症状者仅7例(6％),其中只有一例尸检材料。本文报告一例结节性多动脉炎累及双侧大脑与脑干,既有出血性病变,也有梗塞性病变。 贾某,男,50岁。于1963年5月下旬发生腹痛、腰痛与双下肢发麻。6月17日头晕、声     

急性脑血管病的心脏损害

本文收集我院1982.4～1986.3急性脑血管病住院病人中做ECG检查者416例,其中连续192例行血清酶测定,探讨急性脑血管病的心脏损害问题。 心电图改变 缺血性脑血管病242例,ECG异常163例;脑出血112例,ECG异常91例;蛛网膜下腔出血62例,ECG异常44例。主要的ECG改变为心律失常与心肌缺血,前者以窦性心律紊乱多见,房室     

反复性脑缺血神经元选择性易损性的实验研究

目的　研究反复性脑缺血神经元选择性易损性。方法应用４５Ｃａ放射自显影及光镜对比观察大鼠反复性与单次性脑缺血神经元损害的密度和分布。结果　单次缺血易损部位主要为海马、新皮层、纹状体、丘脑、小脑、脑干等;反复缺血易损区的分布与单次缺血基本相似,但下丘和小脑对反复缺血抵抗,而丘脑腹侧和海马呈现显著的累积性损害。结论　反复性脑缺血神经元选择性易损性及其机制均有别于单次性脑缺血。     

脑缺氧与缺血性脑血管病神经元损伤的研究进展

近几年来,对缺氧、缺血性神经元选择易损性的机理方面有新的突破,本文重点就兴奋性氨基酸的神经毒性作用,多胺与神经元损伤,以及它们与 Ca~(2+)内环境平衡失调在缺氧、缺血性神经元选择易损性中的作用机理作了综述介绍,并简介神经元保护治疗的展望。     

脑缺血再灌流后多胺与兴奋性氨基酸的释放

本实验观察全脑缺血大鼠缺血期与再灌流期海马组织多胺与EAA的含量变化,结果发现再灌流期腐胺含量增高,EAA释放增加,采用EAA的NMDA受体拮抗剂MK-801可使增高的腐胺降低,表明多胺代谢紊乱与EAA释放密切相关,多胺代谢又受MNDA受体的调节,多胺与EAA在缺血性脑损伤中共同起着重要的作用。     

脑缺血再灌后大鼠脑线粒体呼吸功能和呼吸酶活性的变化

本文通过对大鼠全脑缺血ZOmin及缺血后再灌1h、6h、48h、4d、7d（每组10／只）脑线粒体呼吸控制率变化的研究和对各组大鼠（每组5只）脑线粒体呼吸链的标志酶琥珀酸脱氧酶、细胞色素氧化酶的酶组织化学的观察，从亚细胞结构来探讨脑缺血再灌流损伤的规律和机制。用丙酿酸钠和苹果酸钠作底物测得各组脑线粒体在有ADP刺激（呼吸三态）和无ADP刺激（呼吸四态）下的氧气消耗及呼吸控制率（呼吸三态／呼吸四态）的数据见表1。用图象分析仪测得各组酶染颗粒面积见表2。线粒体的内膜是细胞呼吸和产能的主要场所。在脑缺血和再灌期，线粒体的损…     

双侧旁正中丘脑出血性梗塞临床病理报告

随CT扫描的开展,双侧旁正中丘脑梗塞综合征已被引起注意,迄今报告的病例不多,有尸检材料者更少,现报告尸检病例1例,并作简要讨论。 患者女性,29岁,农民。入院前半月突然头痛,随后高叫一声,意识丧失,抽搐,发作后不语,不动,无欲状态,不能理解他人话意,大小便失禁,即送当地医院。脑脊液检查:无色微浑,红细胞少量,白细胞9×10~6/L,潘氏试验阳性。住该院11天过程中,逐渐语言恢复,并能行走。出院后能自理生活,但两天后