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在保证医院利益的同时,减轻患者的经济负担.特别是保证患者的生命安全。采用薄层层析鉴别以及紫外导数光谱鉴别方法对葶苈子与车前子进行真伪鉴别。使医生在临床应用上能做到合理安全用药,达到患者以及医生共同所期望的疗效. 相似文献
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目的:研究分化型甲状腺癌(DTC)组织中信号转导和转录激活因子Stat3和Stat5的表达情况及其与甲状腺癌临床病理因素和相关抑癌基因之间的关系,探讨Stat3和Stat5在DTC发生、发展中的作用。方法:应用免疫组织化学 SABC法检测42例DTC[包括38例乳头状癌(PTC)和4例滤泡状癌(FTC)]、30例甲状腺腺瘤(TA)及15例正常甲状腺组织(NTT)中Stat3、Stat5、P53及P21蛋白的表达,比较不同组织中阳性细胞表达率,分析其与DTC临床病理参数的相关性。结果:Stat3和Stat5在DTC组织中的阳性率显著高于TA和NTT(P<0.05) ,二者表达率与DTC病理分型密切相关(r=0.76,P<0.05;r=0.80,P<0.05);Stat3和Stat5在PTC中的表达率明显低于FTC(P<0.05),且Stat5 的表达率明显高于Stat3,二者呈正相关(r=0.78,P<0.05)。DTC组织中P53蛋白阳性表达率(30.9%)明显高于TA(0%)和NTT(0%)(P<0.05) 。P21蛋白阳性表达率(14.3%)在DTC组织中明显降低。Stat3和Stat5在DTC组织中表达率分别为54.8%和66.7%,明显高于P53表达率(30.9%),且分别与P53表达率呈正相关(r=0.77,P<0.05;r=0.72,P<0.05),与P21表达率呈负相关(r=-0.87,P<0.05;r=-0.67,P<0.05)。结论:Stat3和Stat5参与DTC病理分型,其异常表达率可能与p53基因的突变、抑癌基因p21的失活有关。Stat3和Stat5表达率的异常增高可能是DTC发生、发展的原因之一。 相似文献
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目的观察转化生长因子β1和基质金属蛋白酶1及其抑制剂在犬鼠自体移植静脉中的动态表达,探讨它们与移植静脉内膜增生之间的关系。方法建立犬鼠自体静脉移植模型,随机分成3、7、14和28天组。行苏木素-伊红及Verhoffe染色,计算机图像分析系统测量不同时间点的内膜和血管壁厚度。采用Western印迹和逆转录-聚合酶链反应测定转化生长因子β1、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白及mRNA表达。结果术后7天内膜明显增厚,与对照组比较有统计学意义(P〈0.05),术后14天内膜增生达到高峰。转化生长因子β1蛋白表达在术后第3天开始增加,第7天达到高峰,第28天回到基线水平。3天和7天组基质金属蛋白酶1的蛋白水平与对照组比较没有明显差别,14和28天组比对照组明显减少。基质金属蛋白酶组织抑制剂1的蛋白表达在第14和28天明显增加。三者mRNA水平的变化趋势与蛋白表达结果相似。结论转化生长因子β1通过破坏基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶组织抑制剂1之间的平衡,从而使细胞外基质过量堆积,是内膜增生和血管狭窄形成的机制之一。 相似文献
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目的探讨奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胃癌的效果。方法2011年3月-2013年1月,我院收治的晚期胃癌病人56例,随机分为实验组和对照组,每组28例。实验组采用奥沙利铂联合替吉奥治疗,而对照组采用FOLFOX4方案治疗。结果两组疗效比较差异无显著性(P〉0.05),而两组的肿瘤控制率比较差异有显著性(x2=2.13,P〈0.05);两组不良反应主要为恶心呕吐、腹泻、末梢神经炎、血小板减少、血红蛋白减少、白细胞减少;实验组FACT—G评分提高率及降低率明显高于对照组(x2=6.23、5.72,P〈0.05)。结论奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胃癌具有协同作用,其疗效满意,可以明显提高肿瘤控制率并减少药物毒性。 相似文献
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目的探讨胃肠道间质瘤的临床特点、诊断及治疗方法。方法对2000~2009年间我院收治的84例GIST患者的临床资料进行回顾性分析。结果 55.9%(47/84)的患者在临床上表现为上腹部疼痛、腹胀或不适。腹部包块占26.5%(22/84),黑便或呕血14.7%(12/84)。全部病例中贫血占94%(79/84)。病变部位:胃47例(55.8%),小肠27例(32.4%),结直肠7例(8.8%),十二指肠3例(3.6%)。病理诊断:良性6例,潜在恶性30例,恶性48例。免疫组化阳性,表达率CD17阳性29例(85.3%),CD34阳性57例(67.6%)SMA11例(27%),S-100阳性10例(11.8%)。84例患者均行手术治疗,全胃切除4例,胃大部切除24例,胃部分切除15例。肿瘤切除或扩大切除术24例,小肠肠段切除术19例,右半结肠切除术9例。无法切除行开腹(取病理)4例。27例术后随访1~5年。7例患者失访,4例死于肿瘤复发,2例死于心肺疾病。其余均存活。结论 GIST缺乏特异性临床表现,术前确诊经常困难。完整手术切除肿瘤目前仍为治疗GIST的主要方式。但是手术后转移和复发率较高,分子靶向治疗对于手术后复发或转移的GIST具有较好的临床疗效。 相似文献
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目的:研究紫杉醇联合表柔比星治疗晚期乳腺癌的临床疗效,指导临床合理用药。方法:临床乳腺癌患者48例,随机分为实验组24例与对照组24例,分别按两种化疗方案治疗,21~28d为1个周期,两组均至少完成2周期以上评价疗效。结果:实验组与对照组的有效率分别为66.7%和37.5%,两者差异有统计学意义(P=0.004);两组疾病控制率分别为95.8%和70.8%,两者差异有统计学意义(P=0.001);实验组和对照组的平均生存期分别为10.2和6.5月。实验组与对照组严重不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:紫杉醇联合表柔比星为临床有效的治疗晚期乳腺癌化疗方案。 相似文献
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目的:探讨Skp2和P27kip1蛋白在结肠癌中的表达及其相关性,阐明两者在结肠癌的发生和发展中的作用。方法: 应用免疫组织化学SABC法检测50例结肠癌患者癌组织和20例正常结肠组织中Skp2、P27kip1、P53和Bcl-2蛋白的表达,比较不同组织中阳性细胞表达百分比,分析其与结肠癌临床病理参数的相关性。结果: 与正常组织比较,结肠癌组织中Skp2蛋白阳性表达率增加(P<0.05),P27kip1蛋白阳性表达率降低(P<0.05)。Skp2蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期C和D期结肠癌、低分化结肠癌及伴有淋巴结转移的结肠癌组织中增加(P<0.05),P27kip1蛋白阳性表达率在临床Duck’s分期A和B期结肠癌、高分化结肠癌及无淋巴结转移的结肠癌组织中增加(P<0.05)。P53 和Bcl-2蛋白在低分化结肠癌组织中均高表达(P<0.05)。结肠癌中Skp2与P27kip1的表达率呈负相关关系(r=-0.282,P<0.05),与P53 及Bcl-2蛋白阳性表达率分别呈正相关关系(r1= 0.345,r1= 0.231,P<0.01)。结 论: Skp2和P27kip1蛋白的异常表达参与了结肠癌组织的分化、浸润和转移,相关凋亡基因P53 及Bcl-2蛋白表达上调可能是其作用机制之一。 相似文献
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目的:观察p27kip1基因在静脉移植模型中的动态表达及与内膜增生的关系。方法:建立大鼠自体静脉移植动物模型,分别于术后1,2,3,7,14,28d取材。Verhoeff染色观察各时间点内膜厚度及管壁厚度;RT-PCR、原位杂交、Western blot检测p27kip1mRNA及蛋白的变化,免疫组化(SABC)法检测p27kip1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:术后7d内膜明显增厚,14d内膜增厚达到高峰(P<0.01)。p27kip1蛋白在正常对照血管可见表达,术后3d内无表达,术后7d开始表达,14d明显增高,28d达到高峰(P<0.01)。mRNA的表达于术后7d出现增高,持续表达至28d,其间各时间点之间表达无明显差异。PCNA的表达于术后7~14d达到高峰。结论:p27kip1基因的表达可能是抑制移植静脉内膜增生的环节之一,其可能成为治疗移植血管狭窄、闭塞的目的基因。 相似文献
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