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11.
SHIP2与胰岛素抵抗   总被引:1,自引:0,他引:1  
含SH2结构域的Ⅱ型肌醇5’磷酸酶(SHIP2)通过其5’磷酸酶特异性水解磷脂酰肌醇3,4,5三磷酸产生磷脂酰肌醇3,4二磷酸,负向作用于磷脂酰肌醇3激酶依赖性胰岛素信号转导途径,使胰岛素诱发的蛋白激酶B、非典型蛋白激酶C及3-磷酸肌醇依赖的蛋白激酶1活性减弱,抑制骨骼肌及脂肪组织糖摄取和糖原合成,促进糖异生,抑制肝脏糖酵解,加重胰岛素抵抗。抑制内源性SHIP2蛋白表达,可能成为改善胰岛素抵抗及治疗2型糖尿病和代谢综合征的新靶点。  相似文献   
12.
为探讨中国人北方汉族2型DM醛糖还原酶(AR)基因5’端的(AC)n的多态性与糖尿病视网膜病变易感性的关系,用^32PdCTP掺入PCR,6%甲酰胺聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射性自显影的方法,分析了116例2型DM「包括无并发症(NDC)组66例,视网膜病变(DRP)组50例」和42例正常对照组(CON)AR基因5’端(AC)n的多态性。结果显示,DM组和对照组均发现7种等位基因Z-6~Z+6,Z-2  相似文献   
13.
国际多中心临床试验的监查   总被引:2,自引:0,他引:2  
为贯彻临床试验管理规范,保证多中心临床试验的质量。本文以ADVANCE多中心临床试验为例,简介监查的程序和方法。提出监查员应当具有医药知识和临床试验经验,应当按程序到研究点去核查CRF,研究文件和有关资料。标准化的监查有助于提高多中心临床试验的质量。  相似文献   
14.
目的 探讨糖化血红蛋白(HbA1c)检测对老年人群不同糖代谢异常状态的临床价值.方法 选取1365名老年受试者(其中男550名,女815名,年龄53~93岁)进行口服糖耐量试验(OGTT)和HbA1c检测.根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)、IFG合并IGT(IFG/IGT)和糖尿病(DM)5组,通过单因素方差分析比较各组HbA1c值、计算95%可信区间并绘制受试者ROC曲线,对各组HbA1c与空腹血糖(FPG)和OGTT2h血糖(2hPG)进行线性相关分析.结果 HbA1c(%)DM组(6.60±1.18)明显高于其余4组(均P<0.01),IFG组(5.74±0.44)、IGT组(5.67±0.38)、IFG/IGT组(5.87±0.43)分别明显高于NGT组(5.51±0.32)(P<0.01).各组HbA1c 95%可信区间为DM(≥5.4单侧)%、IFG(5.1~6.5)%、IGT(4.9~6.4)%、IFG/IGT(5.2~6.8)%、NGT(≤6.0单侧)%,HbA1c 在 DM 组的 ROC 曲线最佳切点为5.9%,灵敏度84%,特异度62%,曲线下面积0.808,在NGT组的ROC曲线最佳切点为5.6%,灵敏度63%,特异度68%,曲线下面积0.709.DM 组HbA1c分别与FPG(r=0.866,P<0.01)和2hPG(r=0.657,P<0.01)存在着明显的正相关;IFG组HbA1c只与FPG(r=0.325,P<0.01)存在正相关;IGT组HbA1c(r=0.275,P<0.01)只与2hPG存在正相关;NGT组HbA1c只与FPG(r=0.207,P<0.01)存在正相关性.结论 HbA1c水平能够正确地反映正常糖代谢、糖调节受损和糖尿病3种不同糖代谢状态的血糖水平,是区分3种糖代谢状态的有用指标.  相似文献   
15.
目的:研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)对血浆同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:将16只 Wistar大鼠随机分为2组:对照组给予普通饲料喂养;高脂组:喂高脂饲料诱导胰岛素抵抗动物模型。各组动物喂 食11周时,分别做空腹血糖、葡萄糖耐量实验后处死。测定血糖、胰岛素水平,用HOMA模型评价胰岛素抵抗指 数。同时喂食前和喂食11周后测定血浆Hcy水平。结果:高脂组体重变化、空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指 数均有显著高于对照组(P<0.05)。两组间血浆Hcy也有显著差异,高脂组[(35.7±14.1)μmol/L]高于对照组 [(9.95±2.40)μmol/L]。相关分析显示空腹胰岛素、空腹血糖、胰岛素抵抗指数均与血浆Hcy水平显著相关 (P<0.05)。多元回归分析显示仅空腹血糖和胰岛素抵抗指数是血浆Hcy水平的独立相关因素。结论:高脂诱导 的胰岛素抵抗与大鼠血浆Hcy水平升高有关,并可能是胰岛素抵抗与心、脑血管疾病危险增加的原因之一。  相似文献   
16.
KK- Ay糖尿病(DM)小鼠分别接受格列美脲(GM)和格列本脲(GB)治疗,治疗后GM组的腹腔白色脂肪含量、血清胰岛素及下丘脑神经肽Y(NPY)水平的增加幅度均显著小于GB组,提示格列美脲治疗2型DM时体脂增加较少除因GM刺激的胰岛素水平较低以外,也可能与GM对下丘脑NPY合成释放的作用较弱有关。  相似文献   
17.
1983年,Noma采用单通道记录的方法首先在心肌细胞膜发现了一种钾通道,其特性是通道活性随胞内三磷酸腺苷(ATP)浓度升高而被显著抑制,因此将其命名为ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)[1].在随后的研究中发现,心肌以外的多种组织和细胞如胰腺B细胞、骨骼肌细胞、平滑肌细胞、血管内皮细胞和神经元以及部分神经内分泌细胞等也富含KATP.KATP参与细胞兴奋与细胞内代谢间的信息传递,并与激素分泌、血管扩张、神经细胞膜的超极化、骨骼肌细胞的兴奋性和神经递质的释放等功能有关[2].2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传病,其发病与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的相对缺乏有关.越来越多的研究表明,KATP与2型糖尿病有着密切的联系.本文将就KATP与2型糖尿病关系的研究进展作一综述.  相似文献   
18.
19.
目的:评价稳豪型血糖仪的稳定性及其测定指尖毛细血管血糖(CGF)、手臂毛细血管血糖(CGA)与与自动生化仪测定静脉血浆血糖(VG)的相关性。方法:选取正常血糖、轻度高血糖和中高度高血糖的指尖血样用稳豪型血糖仪做批内和批间测定。221例糖尿病或非糖尿病患者行常规静脉血浆血糖测试的同时用稳豪型血糖仪测定指尖毛细血管血糖和手臂毛细血管血糖。结果:三种不同浓度的血糖标本测定的批内、批间变异系数均小于5%。VG与CGF、VG与CGA、CGF与CGA三组的空腹血糖及餐后2h血糖相关性良好,r均在0.900以上。血糖浓度<7.0mmol/L时CGA明显高于VG,r=0.757;血糖浓度>11.1mmol/L时,r=0.667,其余各组在不同血糖浓度的相关性均在0.850以上。VG与CGF及VG与CGA的相对差值均在7%以下。结论:稳豪血糖仪有良好的稳定性,CGF及CGA均可比较精确的反应空腹及餐后2h各种血糖浓度的VG并可对VG做初略的估算。  相似文献   
20.
2 型糖尿病微血管病变的患病率及其临床危险因素分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:分析2型DM患者微血管病变(DMIP)的患病率及其临床危险因素。方法:对1993年3月 ̄1998年7月在我科住院或门诊的1217例2型DM进行回顾性调查。按有无糖尿病视网膜病变(DRP)和糖尿病肾病(DNP)分组,分别统计其患病率,用logistic多元回归分析微血管病变的相关因素和危险因素。结果:DRP的总患病率为24.9%,其中背景性视网膜病变和增殖性视网膜病变分别为21.0%和3.9%  相似文献   
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