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51.
目的介绍非接触标测对于典型心房扑动(简称房扑,AFL)的标测、消融和电生理机制的新认识.方法 9例典型AFL,男性7例,女性2例.使用非接触标测对窦律时峡部的双向传导、AFL时的折返激动序列进行详细标测,在导航系统指导下完成后位峡部线性消融,然后验证峡部双向传导阻滞.结果 (1)1例为顺钟向AFL,7均为逆钟向AFL,1例未能诱发AFL,所有AFL平均心房心动周期(215±36)ms;(2)非接触标测三维显示AFL在右房内的整个折返环及其与解剖结构的三维关系;(3)激动可以穿过界嵴上部并且传导相对缓慢,提示右心房平滑部是折返环的一部分;(4)非接触标测可直观显示复发病例的消融线缺口,并直接导航消融;(5)1例术中出现心房颤动,1例因不能耐受消融所致胸痛放弃手术,其余7例即刻均达到峡部双向阻滞,随访12~36月未见复发.结论非接触标测系统可直观再现典型AFL的完整折返环及其与右房解剖结构的关系,确认折返机制,对复发病例可发现消融线裂隙并导航消融.同时发现激动可横向穿过界嵴并且速度缓慢. 相似文献
52.
非开胸法建立持续性单形性室性心动过速动物模型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
探讨运用经皮球囊冠状动脉成形术 (PTCA)球囊堵闭猪冠状动脉造成急性心肌梗死 (AMI)后数周建立持续性单形性室性心动过速 (VT)的非开胸法动物模型的方法。猪 1 3只 ,体重 30± 5kg ,运用PTCA球囊堵闭猪左前降支(LAD)形成AMI。存活猪在AMI后数周内进行心室程序电刺激诱发持续性单形性VT ,观察VT诱发、终止的方式及VT诱发的时间窗等。结果 :9/ 1 3只猪形成AMI,经左心室造影及心脏超声检查证实左室心尖、前间隔、左室前壁室壁瘤形成。术后 2~ 2 0周内 9只猪接受平均 1~ 2次电生理检查 ,运用程序电刺激方法 ,8只猪共成功诱发出 1 6种单形性持续性VT ,1只猪仅诱发出非持续性短阵VT。VT周长为 2 54± 65ms ,持续时间 1 8± 1 6min,最长达 62min。程序电刺激和直流电复律可终止VT ,1 0种VT表现为室房分离 ,6种VT室房均为 1∶1逆传 ;9种呈左束支阻滞型 ,7种呈右束支阻滞型。结论 :运用PTCA球囊堵闭冠状动脉造成MI后室壁瘤形成 ,通过程序电刺激的方法可成功建立持续性单形性VT非开胸动物模型 ,成功率较高 ,VT诱发的时间窗长。 相似文献
53.
54.
目的通过随访探讨心房颤动(房颤)射频消融术后近期房性心律失常发作对远期成功率的影响,并探讨发生机制。方法2004年4月至2005年9月共入选52例房颤患者,男性44例,女性8例,年龄24~67(52.6±12.0)岁,病程2-280(35.8±37)个月。其中42例为阵发性房颤,10例为持续性房颤,所有患者均有房颤发作的心电图。13例合并原发性高血压,2例合并房间隔缺损,2例为峡部依赖型心房扑动消融术后,余均无器质性心脏病。所有患者在建立En- Site-NavX左心房几何构型后,于肺静脉口外0.5~1.0 cm处环左侧和右侧肺静脉设置消融线。盐水灌注消融导管于系统导航下沿拟定的消融线逐点消融至肺静脉电位消失。阵发性房颤患者均每日服用普罗帕酮450 mg,培哚普利4 mg,共3个月;持续性房颤患者服用胺碘酮第1周0.6 g/d,第2周O.4g/d,以后0.2g/d,共3个月;培哚普利4 mg/,d,共3个月。结果术后随访6~23 (15.0±5.1)个月。4例因并发症排除;余48例患者,1例术后1个月内发作非典型心房扑动,持续2 d后自行转复窦性心律,随访7个月未有房性心律失常发作。20例患者术后3个月内有阵发性房颤发作,3个月后,12例患者房颤不再发作,余8例随访至6个月,仍有房颤发作。结论心房颤动射频消融术后近期房颤发作者,并不能预测远期房性心律失常发作。术后3个月内有房性心律失常发作而以后不再发作者,可能是心房电学和组织学重构逆转的一个步骤。 相似文献
55.
目的研究骨髓间质干细胞心肌分化前、后钙离子浓度变化。方法用5-杂氮胞苷(5-azacytidine)体外诱导猪骨髓间质干细胞使之向心肌分化;ELASA法测定分化前、后细胞内心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)变化;应用离子图像分析系统测定分化前、后细胞内钙离子浓度变化。结果(1)经5-杂氮胞苷诱导后细胞形态发生变化;(2)诱导后第3周起细胞内cTnⅠ明显增高;(3)诱导组细胞内钙离子浓度较对照组高,且诱导前后细胞内钙释放机制不同。结论骨髓间质干细胞体外经5-杂氮胞苷诱导后可具有心肌细胞的某些特性,这一过程与钙信号有关。 相似文献
56.
目的 通过与病理解剖对比,研究非接触式标测系统(EnSite 3000系统)在窦性心律下完成猪心肌梗死后疤痕区标测和导航线性消融的准确性。方法 运用非开胸PTCA球囊堵闭法造成6只猪心肌梗死后10~16周,在其左心室置入一EnSite 3000球囊,构建左心室的三维几何模型,通过动态疤痕标测确定左心室心肌梗死后疤痕区、疤痕边缘与正常非梗死部位交界区和非梗死区域,记录分析这些部位心内电图的差异;运用导航系统指引线性消融,并将系统所确定的疤痕区及导航的消融线与病理分析相对照。结果 系统所确定的疤痕区的面积为(8.4±4.7)cm~2,与病理解剖平均心内膜梗死面积(8.6±3.9)cm~2相比差异无显著性(P>0.05),梗死的部位及边缘均与解剖高度一致。共记录分析系统模拟的408个位点心内双极电图,在梗死区内所记录到的心内电图振幅明显较低(1.3±0.4)mV、持续时间较长(86.4±27.3)ms,且图形更为碎裂,后电位成分较多。在非梗死区心内电图表现为振幅高(5.7±2.1)mV、持续时间短(42.6±7.7)ms、呈单相或双相图形,无碎裂成分出现。交界区的心内电图振幅(3.5±1.8)mV、时间(67.1±16.5)ms和形态均介于两者之间。结论 EnSite 3000系统在窦性心律下可较精确地标测出疤痕组织,能明确解剖学异常与电生理变化的关系,并可准确导航线性消融 相似文献
57.
目的 观察长时间心动过速终止后对心室复极和恶性室性心律失常发生的影响.方法 3例长时间心动过速(9 d~6个月)患者,两例为长时间发作室性心动过速(室速),其中1例为无休止性左心室特发性室速并诱发心动过速性心肌病;另1例为主动脉瓣换瓣术后5年发生束支折返性室速;第3例为持续性心房扑动伴心功能不良并因三度房室阻滞于10年前植入单腔起搏器.结果 3例患者在心动过速时并无晕厥和恶性室性心律失常发生,而在心动过速间隙或射频导管消融终止后均出现qr间期延长和恶性心律失常,其中1例持续心房扑动合并心力衰竭的患者最后死于多脏器功能衰竭;另两例室速射频导管消融治疗后1周QT间期逐渐恢复正常,分别随访20和39个月无室速和晕厥发作.结论 长时间心动过速后可导致短时间心室复极异常及恶性室性心律失常,应加强防范,防止发生心脏性猝死. 相似文献
58.
射频消融治疗快速性心律失常的体会 总被引:1,自引:0,他引:1
临床安全应用射频导管消融(RFCA)治疗各类快速性心律失常780例,总成功率97.8%。其中房室折返性心动过速(AVRT)554例;房室结折返性心动过速(AVNRT)182例;房扑15例;房颤5例;特发性室速8例;右室流出道室速、室早14例;致心律失常性右室心肌病(ARVC)2例。本组患者无一例发生血胸、气胸、心包填塞、动脉拴塞、3°房室传导阻滞、室颤等严重并发症。本文特别强调了术前充分准备、术中精确标测定位、细心轻巧操作、严谨控制消融能量和时间,术中与术后严密监护,可以最大程度地降低并发症的发生率。 相似文献
59.
先天性QT延长综合征尖端扭转型室性心动过速的发作方式 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究先天性QT延长的尖端扭转型室性心动过速 (室速 )发作方式及其临床意义。方法 回顾性分析 5 5例因反复晕厥而确诊为先天性QT延长综合征病人的心电图 ,其中 16例记录到尖端扭转型室速开始发作的图形。结果 共记录到尖端扭转型室速 14 9阵 ,130阵为间隙依赖性。结论 间隙依赖性尖端扭转型室速曾经被认为是后天获得性QT延长综合征标志 ,研究表明其在先天性QT延长综合征尖端扭转型室速发作中也起重要的作用 相似文献
60.
目的探讨致心律失常性右室心肌病(ARVC)的心电图特征和临床表现。方法回顾分析符合欧洲心脏病协会ARVC诊断标准的36例患者的心电图参数、临床表现、超声心动图、腔内电生理检查等临床资料。结果36例中男26例、女10例,年龄37±13岁;33例表现为心悸、胸闷,11例同时伴有晕厥,2例有家族性猝死史。心电图研究发现10例(28%)出现Epsilon波,29例(81%)右胸(V1~V3)导联QRS波时限≥110ms;在29例无右束支传导阻滞的患者中,右胸导联分别有16例(55%)出现T波倒置、18例(62%)出现S波升支时间≥55ms;17例(47%)QRSd1/QRSd2(V1~V3导联与V4~V6导联QRS波时间平均值之比)≥1.2;24例(67%)出现室壁阻滞;27例(75%)记录到持续性或非持续性室性心动过速。29例超声心动图表现为严重的右室受累。25例行腔内电生理检查,20例诱发出右室起源的室性心动过速,即刻射频消融成功11例。结论ARVC好发于青年男性,是引起晕厥、室性心律失常和室壁运动异常的重要原因,Epsilon波、右胸导联QRS波时限≥110ms与T波倒置、右室起源的室性心律失常为其特征性的心电图改变,QRSd1/QRSd2≥1.2、室壁阻滞、右胸导联S波升支时间≥55ms有助于该病的诊断,经导管射频消融治疗室性心动过速成功率低。 相似文献