miRNA-381表达及其与鼻咽癌放疗敏感性的关系

目的:观察人鼻咽癌细胞及组织中miRNA-381的表达变化,探讨其与放射敏感性的关系.方法:采用RT-PCR法测定正常鼻咽部上皮细胞株NP460,人鼻咽癌细胞株CNE-2,放疗抵抗细胞株CNE-2R及20例符合纳入标准的鼻咽癌组织中miRNA-381的表达.完成放疗后3个月接受影像学复查,分析患者的近期放疗疗效.所有病例都有2年或2年以上随访记录,根据随访记录制定放疗敏感性评估标准.采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性.结果:入组患者根据放疗敏感性评估标准,分为放疗抵抗组(7例)和放疗敏感组(13例),放疗抵抗组的miRNA-381表达显著低于放疗敏感组(P＜0.01).克隆形成实验结果显示细胞的放疗敏感性为NP460＞ CNE-2＞CNE-2R,且有显著统计学差异(P＜0.01).RT-PCR结果显示正常鼻咽部上皮细胞株NP460中miRNA-381表达量高于鼻咽癌细胞株,放疗抵抗细胞株CNE-2R中miRNA-381表达量远低于其亲代细胞株CNE-2.近期疗效和鼻咽癌组织中miRNA-381相对表达量的相关性分析显示miRNA-381相对表达量与近期疗效呈正相关(r=0.77,P ＜0.000 1).结论:miRNA-381在放疗抵抗的鼻咽癌细胞及临床标本中的表达量显著低于放疗敏感的细胞及组织.miRNA-381相对表达量越高的鼻咽癌患者接受根治性放疗后的近期疗效越好.     

大分割同期放化疗对局限期SCLC临床价值的Meta分析

目的:应用Meta分析评估大分割同期放化疗在局限期小细胞肺癌(limited disease small-cell lung cancer,LD-SCLC)中的价值。方法:检索中国生物医学文献数据库、中国学术期刊全文数据库、Cochrane Library、PubMed、Medline、Web of science、Embase 国内外数据库有关局部局限期SCLC患者大分割同期放化疗与常规分割/超分割同期放化疗对比的文献,依据入选和排除标准收集各项研究的近期疗效及生存情况，应用Meta分析方法评价大分割同期放化疗的临床疗效。结果:纳入符合标准的国内外文献5篇，共包括837例患者。大分割放疗与常规或超分割放疗相比，无进展生存时间相似(P=0.95)；大分割放疗可延长局限期小细胞肺癌患者的总生存期(P=0.03)；同时，大分割放疗不增加急性放射性食管炎和肺炎的发生率（RR=0.95，95%CI:0.63~1.42，P=0.79；RR=0.77，95%CI:0.39~1.51，P=0.44）。结论:大分割较常规分割/超分割同步放化疗延长总生存时间，不增加毒性，可作为局限期小细胞肺癌治疗的选择模式。     

131I-Angiostatin对小鼠Lewis肺癌移植瘤NF-kBP65和CD34表达的影响

目的观察131碘标记的血管抑素(131I-Angiostatin,131I-AS) 对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑制作用及其对NF-kB P65和 CD34表达的影响.方法30只荷Lewis 肺癌的小鼠随机分成4组,分别腹腔注射131I-AS(含131I 11.1 MBq,AS 12.5 mg/kg)、AS(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 ml,每周1次,治疗2次,观察14 d内肿瘤体积变化并用免疫组化法检测各组肿瘤中CD34和NF-kB P65的表达.结果131I-AS、131I 、AS对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分别为73.3%、29.0%、46.4%(与生理盐水组比,P<0.05);免疫组化法检测显示,131I-AS治疗组中,CD34和NF-kB P65的表达明显低于生理盐水组(P<0.01).结论131I-AS能明显抑制小鼠Lewis 肺癌移植瘤的生长,降低肿瘤中CD34和NF-kB P65的表达,131I-AS在实体瘤治疗中有潜在的应用前景.     

131Ⅰ-血管抑素对小鼠Lewis肺癌移植瘤的干预效应

目的观察131Ⅰ标记的血管抑素在荷Lewis肺癌C57BL/6小鼠体内的放射受体显像,评价血管抑素及131Ⅰ-血管抑素和单纯131Ⅰ对小鼠Lewis肺癌移植瘤的治疗效果,探讨131Ⅰ-血管抑素治疗实体瘤的临床应用前景.方法①2001-02/05在第四军医大学唐都医院核医学实验室进行显像实验用氯胺-T法进行131Ⅰ标记,将标记产物131Ⅰ-血管抑素从尾静脉注入荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠体内,用131Ⅰ标记的白蛋白作为对照,分别于24,48,96,144 h后进行ECT扫描.②2002-07/2003-02在该实验室进行治疗实验28只荷Lewis肺癌的C57BL/6小鼠(右前肢皮下移植瘤直径约1cm)随机分成4组,分别腹腔注射131Ⅰ-血管抑素(含131 I 11.1 MBq,血管抑素12.5 mg/kg),血管抑素(12.5 mg/kg),131Ⅰ(11.1 MBq)和生理盐水各0.3 mL,1次/周,治疗2次,观察14 d内肿瘤体积的变化.结果131Ⅰ-血管抑素尾静脉注射后,48 h内γ显像以全身分布为主,96 h后肿瘤部位显像,并呈高度特异性浓集.131Ⅰ-血管抑素,131Ⅰ,血管抑素和生理盐水治疗两周后,各组小鼠Lewis肺癌移植瘤的平均体积分别为(1963±126),(5219±351),(3943±236),(7353±350)mm3,其抑瘤率分别为73.3%,29.0%,46.4%,与生理盐水组比较,差异有显著性意义(P=0.000 3).结论131Ⅰ-血管抑素可以高度特异性浓集于小鼠Lewis肺癌移植瘤部位,并使肿瘤组织显像;131Ⅰ-血管抑素能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的血管抑素和131Ⅰ,131Ⅰ-血管抑素在实体瘤的干预性治疗中有潜在的应用前景.     

胰腺癌三维适形放疗计划剂量学的比较与研究

目的：探讨胰腺癌三维适形放疗中三野、四野、三野交叉3种不同治疗计划的优缺点。方法：10例胰腺癌患者采用3D-CRT方法,在同一治疗计划系统中,设计三野、四野、三野交叉等3种适形放疗方案,总剂量60 Gy,应用剂量-体积直方图（DVH）评价PTV、正常组织受量、对比研究3种治疗计划的特点。结果：3种治疗方法在靶区适形度及受量上差异不显著,但三野技术在保护脊髓上优于其他2种照射方法,在肝脏及脾脏的保护上无明显差异,在保护双肾上与其他2种方法相比有所欠缺。结论：根据靶体积及肿瘤部位的不同,采用不同的计划方法。胰头部肿瘤因离肠道及肝脏较近,一般采用三野或四野技术;而胰尾部肿瘤因离胃部较近,一般采用三野交叉技术。     

子宫内膜异位症患者的细胞免疫测定及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者的细胞免疫功能变化及临床意义。方法 :将 5 0例子宫内膜异位症患者作为研究对象 ,2 0例正常妇女为对照组 ,应用玫瑰花试验检测红细胞补体C3b受体花环 (C3bRR)及免疫复合物花环 (ICR) 2项红细胞免疫功能指标 ;采用流式细胞仪测定外周血T细胞亚群。结果 :与对照组比较 ,子宫内膜异位症各组C3bRR均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,ICR均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,子宫内膜异位症患者各组间C3bRR和ICR无显著差异 ;子宫内膜异位症患者外周血CD3、CD4比率及CD4 /CD8的比值均低于对照组 ,CD8比值高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :子宫内膜异位症患者的细胞免疫功能低下 ,可能与子宫内膜异症的发生有关。     

131 I-AG对内皮细胞生长抑制作用的研究

目的 :评价血管生成抑制素 (AG)、1 3 1 I和1 3 1 碘标记的血管生成抑制素 (1 3 1 I-AG)对人脐静脉内皮细胞 (HECV)生长的抑制作用。方法 :体外原代培养新生儿ECV ,采用MTT法观察1 3 1 I-AG、AG、1 3 1 I对其增殖的影响。结果 :①与对照组比较 ,在 (2～32 ) μg·ml-1 时 ,AG对HECV生长抑制率为 (7.4± 5 .4 ) %～ (1 7.6± 2 .7) % (P <0 .0 1 ) ;在放射性浓度 <2 .96GBq·L-1 时 ,1 3 1 I对HECV的生长未见抑制作用 ,在浓度 =3.70GBq·L-1 时 ,有抑制作用 ,其抑制率为 1 1 .5 1± 2 .7% (P <0 .0 1 ) ;②用1 3 1 I标记AG后 ,不同浓度的1 3 1 I-AG对HECV生长抑制率分别为 1 4 .8%、1 7.3%、2 2 .5 %和 31 .4 % ,较1 3 1 I与AG组明显提高 (P <0 .0 1 )。结论 :①AG和1 3 1 I对体外培养的HECV的生长均有抑制作用 ;②1 3 1 I与AG偶联后 ,1 3 1 I-AG对HECV生长的抑制有明显的协同作用 ,提示1 3 1 I-AG在实体瘤治疗中有潜在的临床应用价值     

子宫内膜异位症患者的红细胞免疫功能测定

目的 探讨子宫内膜异位症患者的抗子宫内膜抗体及红细胞免疫功能变化及临床意义。方法 将50例子宫内膜异位症患者研究对象，20例正常妇女为对照组，应用玫瑰花环试验检测红细胞补体C3b受体花环（C3bRR)及免疫复合物花环（ICR）2项红细胞免疫功能指标；应用ELISA法检测抗子宫内膜抗体。结果 与对照组比较，子宫内膜异位症各组C3bRR均明显降低（P＜0．05），ICR均明显升高（P＜0．05），子宫内膜异位症患者各组间C3bRR和ICR无显著差异，子宫内膜异位症患者抗子宫内膜抗体的阳性率明显升高（P＜0．05）。结论 子宫内膜异位症患者的红细胞免疫功能低下，可能与子宫内膜异位症的发生有关。抗子宫内膜抗体可以作为辅助诊断指标。     

131I-Angiostatin抑制小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的观察血管抑素(angiostatin,AG)、131I和131 I标记的血管生成抑制素(131I-AG)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖的影响及其对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的治疗效果.方法用131 I标记AG,得到4种不同浓度的131 I-AGa(含131 I 0.74 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、b(含131 I 0.74 GBq/L、AG 16 μg/mL)、c( 含131 I 1.48 GBq/L、AG 0.5 μg/mL)、d(含131 I 1.48 GBq/L、AG 16 μg/mL);采用MTT法观察AG、131I 和131 I-AG对ECV304细胞增殖的影响.将28只荷Lewis 肺癌的C57BL/6雄性小鼠(右前肢皮下移植瘤直径10 mm)分成4组,分别腹腔注射131 I-AG(含131 I 11.1 MBq、AG 12.5 mg/kg)、AG(12.5 mg/kg)、131I(11.1 MBq) 和生理盐水各0.3 mL,治疗2次,间隔7 d,观察肿瘤体积和质量的变化.结果1)在0.5～64 μg/mL浓度下,AG对ECV304细胞生长抑制率为(7.3±3.5)%～(41.9±4.3)%(与0浓度AG比较,P＜0.01);a、b、c、d 4种浓度的131 I-AG对ECV304细胞的抑制率分别为(23.9±2.8)%、(58.2±3.9)%、(39.1±4.1)%和(78.4±5.4)%,与AG和131 I相比,抑制率明显提高(P＜0.01).2)动物实验显示,131I-AG、AG、131I对小鼠Lewis 肺癌移植瘤的抑瘤率分别为72.9%、46.7%和19.2%.结论131I-AG在体外能明显抑制内皮细胞的生长,在体内能明显抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长,其抑制作用强于单纯的等浓度的AG和131 I,提示131 I-AG在实体瘤的治疗中有潜在的应用前景.     

放射治疗头皮血管瘤1例报告

1 病例资料 患者，男，82岁，发现头顶部包块增大一年余，流血、破溃不愈半年。2005年10月，患者发现头顶部有一约0．5cm×1cm包块，微隆起于头皮。后包块逐渐长大，无疼痛，在当地医院行头皮肿瘤切除活检术，病理示：头皮血管瘤伴感染及表而破溃，局部细胞生长活跃。免疫组化：CK34在量血管（＋）、CK表面上皮及汗腺（＋）、FⅧ部分血管（＋）。此后未行其他特殊治疗，包块逐渐增大、流血，半年后，患者额顶正中出现一包块，增大、破溃、不愈于2006年11月入院．