高糖对鼠缺氧皮质神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用

[目的]探讨高糖对缺氧神经元损伤的影响及盐酸氟桂利嗪的保护作用.[方法]利用体外培养的SD大鼠大脑皮质神经元及缺氧模型,采用MTT法及台盼兰拒染法检测细胞活力,观察含终浓度分别为22.7(对照组)、30、40、50、60(高糖组)mmol/L葡萄糖的培养液对神经元及其缺氧的影响;在高糖组及高糖缺氧组加入终浓度为1μmol/L的盐酸氟桂利嗪,观察其保护作用.[结果]60mmol/L的葡萄糖,可引起神经元损伤,高糖组与对照组吸光度(A值)分别为0.054±0.006,0.072±0.009(P<0.01),细胞成活率分别为79.0%±4.7%,87.2%±4.7%(P<0.01);并加重缺氧神经元的损伤,高糖缺氧组与缺氧组吸光度(A值)分别为0.022±0.001,0.030±0.004(P<0.01),细胞成活率分别为42.6%±3.9%,48.2%±3.8%(P<0.01);钙离子拮抗剂盐酸氟桂利嗪(1μmol/L)对高糖组及高糖缺氧组引起的损伤均具有保护作用.[结论]高糖加重神经元损伤作用可能与诱发细胞内钙超载有关,盐酸氟桂利嗪对高糖缺氧引起的神经元损伤有保护作用.     

CR系统在术中胆道造影中的应用价值及影响因素

术中胆道造影是外科胆道手术必不可少的一项检查.我科自2000年以来,将计算机X线成像(Computed Radiography CR)系统用于术中胆道造影,现将临床价值及其影像质量影响因素阐述如下.     

胰岛素对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制

背景目前越来越多的研究表明谷氨酸可以诱导细胞凋亡,对胰岛素的间接和直接的神经保护作用也有较多的研究,然而对谷氨酸损伤模型的胰岛素保护作用及机制尚缺乏有意义的探讨.目的明确胰岛素对于谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型有无保护作用及初步探讨保护作用的分子机制.设计以细胞为研究对象,前瞻性对照实验研究.单位浙江医院神经科和中山大学医院神经科. 材料实验于2002-03/2003-03在中山附属第三医院实验室及中山大学实验动物中心完成.PC12细胞来自中山大学医学院实验动物中心.方法用0.5 mmol/L谷氨酸作用PC12细胞20 min制成谷氨酸损伤模型,用不同浓度胰岛素保护,24 h后分别进行MTT实验、Hoechst33258荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳及检测PKB/Akt蛋白表达.主要观察指标①各组细胞的活力.②DNA的提取和琼脂糖凝胶电泳结果.③各实验组PKB/Akt蛋白表达结果.结果胰岛素50 mU/L,100 mU/L, 200 mU/L, 400 mU/L的A值分别是0.214±0.062,0.234±0.067,0.260±0.076,0.265±0.069,而单纯谷氨酸组的A值为0.201±0.079,进行统计学分析表明50 mU/L,100 mU/L胰岛素组与谷氨酸组比较无差异(P>0.05),200 mU/L,400 mU/L胰岛素组与单纯谷氨酸组比较统计学有差异(t=-2.398,-2.716,P<0.05);400 mU/L胰岛素组DNA电泳中未见"DNA Ladder";发现胰岛素可以促进PKB/Akt蛋白表达.结论胰岛素对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤模型有保护作用,且胰岛素有抗凋亡作用,此作用可能与胰岛素促进PKB/Akt蛋白表达有关.     

冶金企业中氟化物对工人健康的影响

本文系冶金系统氟防协作组在1979年6月—1981年9月,为制订“工业氟骨症暂行诊断标准”及参加编制“工业性氟病诊断标准”时所汇集的临床资料,经归纳分析,用以观察氟化物对健康的影响,并阐明所订“标准”的依据。     

先天性肺发育不全一例

患儿,女,6个月,因咳嗽10余天入院。患儿系足月顺产第1胎,新法接生,生后体质较差,常有呼吸道感染症状。母孕期有先兆流产史,给予保胎治疗（具体药物不详）,无遗传、代谢性疾病家族史。查体：T36．7℃,P120次／mm,R50次／min,体质量7．5kg,发育可,营养稍差;神志清,精神差;面色苍白;头颅无畸形,     

经皮穴位电刺激辅助麻醉对腰椎内固定术后患者心率变异性的影响

目的 评价经皮穴位电刺激(transcutaneous electrical acupoint stimulation,TEAS)辅助麻醉对腰椎内固定术患者术后心率变异性(heart rate variability,HRV)的影响.方法 选择择期气管内插管全麻下行腰椎后路内固定术的患者70例,其中男31例,女39例,...     

槟蚕方治疗痛风症65例

痛风症是由于嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高引起组织损伤的疾病。笔者采用自拟槟蚕方治疗该病65例,并与西药对照组进行临床观察,疗效显著,报告如下。1　临床资料根据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》关于痛风的诊断标准,确诊为痛风患者105例,随机分为治疗组65例,对照组40例。治疗组65例中男63例,女2例;年龄34～80岁,平均年龄49岁;病程1～23a;伴动脉硬化15例,高血压病12例,高脂血症32例,糖尿病6例,冠心病6例,泌尿系结石4例。中医辨证分为湿热阻络型26例,风湿瘀阻型9例,气虚瘀浊型22例,阴虚瘀滞型8例。对照组40例中,男38例,女2例;年龄35～75岁,平…     

卡巴胆碱抑制H2O2引起的肠上皮细胞凋亡

目的 研究卡巴胆碱对H2O2引起体外培养的肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)凋亡的影响.方法 采用H2O2损伤IEC模型,实验分为对照组、H2O2组、卡巴胆碱预防组和卡巴胆碱治疗组.H2O2组加入2.5 mmol/L的H2O2(溶于无血清培养基中);卡巴胆碱预防组预先30 min给予卡巴胆碱(卡巴胆碱100 μmol/L),然后加入2.5 mmol/L的H2O2;卡巴胆碱治疗组加入H2O2,同时给予卡巴胆碱(卡巴胆碱100 μmol/L);对照组只给予无血清培养液.于处理后4 h收集细胞.采用噻唑蓝法(MTF法)检测线粒体功能;硝酸酶还原法检测IEC中NO含量;用Annexin-V荧光染色;流式细胞仪检测凋亡细胞率.采用SPSS 11.5统计学软件处理数据.数据以均数±标准差(x±s)表示,比较以资料性质采用用t检验或χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 H2O2组线粒体功能降低,细胞凋亡率显著增加.与H2O2组相比,卡巴胆碱预防和治疗组线粒体功能明显改善,细胞凋亡率显著降低.结论 线粒体参与了H2O2诱导的IEC凋亡,卡巴胆碱对H2O2引起的IEC凋亡有显著的抑制作用.     

Narcotrend麻醉深度监测下羟考酮注射液联合丙泊酚在门诊无痛肠息肉切除术的应用

目的 探讨Narcotrend麻醉深度监测下盐酸羟考酮注射液联合丙泊酚在无痛肠镜肠息肉切除术的麻醉效果与安全性.方法 选取2019年1月至12月广州中医药大学第一附属医院门诊无痛肠息肉切除患者90例(ASAⅠ～Ⅱ级),随机分为三组:Q组(羟考酮与丙泊酚)、S组(舒芬太尼与丙泊酚)和N组(生理盐水与丙泊酚),每组30例....     

血糖水平对脑梗塞的影响

分析１９８例经ＣＴ证实的颈内动脉供血区脑梗塞患者的血糖水平与脑梗塞血管分布、梗塞灶最大直径、神经功能缺损、临床疗效、并发症及死亡率的关系，发现脑梗塞发病后伴有血糖水平升高者多为主干支大灶性梗塞，其神经功能缺损重，临床疗效差，并发症及死亡率高，且并发症及死亡率和血糖水平成正相关。本研究提示，急性脑梗塞患者血糖升高多为机体的应激反应，是病情危重的标志之一，少数可能属隐性糖尿病患者。认为血糖水平升高可加重脑梗塞损害，而适当使用胰岛素降低血糖水平对脑梗塞的治疗是有益的。