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二氧化硒诱导的正常肝细胞株及肝癌细胞株的凋亡 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 : 研究中毒剂量二氧化硒 ( Se O2 )对正常肝细胞 HL- 770 2及肝癌细胞 SMMC-772 1的影响。方法 : 用流式细胞术观察不同浓度硒对两种细胞的损伤作用及对两种细胞 Bcl- 2 ,P5 3蛋白表达的影响。结果 : 30 μmol/L的硒作用 48h可以明显抑制正常肝细胞株 HL- 770 2及肝癌细胞株 SMMC- 772 1的增生与活力 ,诱导两种细胞的凋亡 ,且两种细胞伴随着不同程度的 Bcl-2蛋白的下调及 P5 3蛋白的上调。结论 : 中毒剂量的 Se O2 诱导正常肝细胞 HL- 770 2和肝癌细胞 SMMC- 772 1的凋亡 ,且这种诱导凋亡作用是无选择性的 ,但两种细胞调亡的机制有一定区别。 相似文献
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目的 研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡及Bcl-2和p53表达水平的影响。方法 采用流式细胞术测定细胞的凋亡率及Bcl-2和p53的表达。结果 10和30mmol/LSeO2能抑制3种细胞增生。30mmol/LSeO2作用48h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡;能使NB4和K562细胞Bcl-2表达显著下降、促进p53的表达。结论 SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及了细胞内凋亡相关基因Bcl-2和p53表达和调控。 相似文献
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非程控降温-80℃冷冻保存外周血干细胞的活性观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :观察非程控降温 - 80℃冷冻保存外周血造血干 /祖细胞的活性 ,为临床自体外周血造血干细胞移植提供方便、有效的冻存方法。方法 :常规方法动员外周血干细胞 ,CS - 30 0 0PLUS血细胞分离机采集干细胞 ,以 10 %二甲亚砜、10 %人AB型血清、RPM116 4 0培养基为冷冻保护剂 ,2ml/管冻存干细胞 ,按第 1、2、4周和第 2、3月顺序复苏细胞并测定GM -CFU集落数、台盼兰拒染率和CD34 细胞百分率。结果 :用该方法冷冻保存的外周血干细胞 ,在 4周内其细胞活性与采集时的细胞活性无明显差别 (P >0 .0 5 ) ,冻存至 2~ 3个月时细胞活性则明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :应用血清和DMSO等作为冷冻保护剂、- 80℃直接冻存的外周血干细胞 ,在 4周内复苏后其细胞活性无明显降低。 相似文献
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成人骨髓间充质干细胞体外培养扩增的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:建立成人骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)体外培养和扩增的方法,探讨其生物学特性,建立稳定的MSCs体外培养扩增体系。方法:取正常成人骨髓,用含10%新生牛血清的LG-DMEM培养液培养、扩增后,进行倒置显微镜观察,测定生长曲线,流式细胞仪行细胞表面抗原检测。结果:培养扩增获取的成人骨髓MSCs形态均一,增殖能力强。所获得细胞CD44表达阳性,CD19、CD15、CD45、CD34、CD38、CD4、CD8表达阴性。结论:所建立的分离和培养方法可获取骨髓黏附细胞中一组独特的细胞群,具有MSCs的生物学特性。 相似文献
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目的 研究重型再生障碍性贫血(SAA)的治疗方案。方法 治疗组2l例SAA患者中19例给予环孢霉素A(CsA)联合基础治疗(SSL方案)及造血生长因子(HGF)治疗,2例给予抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合SSL方案及HGF治疗,其中l例为CBA方案治疗无效后改用ATG方案治疗。对照组16例单用SSL方案治疗。结果 治疗组2l例患者中14例有效,有效率66.6%,其中4例己迭治愈标准。随访3年余血象及骨髓象均正常。对照组16例患者治疗后无一例达到有效标准。治疗组与对照组相比,不但疗效明显提高,而且早期感染率及病死率均降低。结论 免疫抑制剂联合SSL方案及HGF治疗SAA较单用SSL方案疗效明显提高,可降低早期感染率及病死率。 相似文献
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程控降温后液氮保存对自体外周血造血干细胞含量和活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察程控降温后液氮保存对自体外周血干细胞含量和活性的影响。方法:13例接受APBSCT患者分离的造血干细胞利用程控降温仪进行冷冻,然后置液氮液相内(-196℃)保存,检测患者冻存前后的有核细胞数,CFU-GM,CD34+细胞。结果:冻存前后CFU-GM,有核细胞数,CD34+细胞统计学之间无显著性差异。结论:自体外周血干细胞体外冷冻处理和保存是有效和适当的。 相似文献
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目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)输注时机对异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)的影响及其机制.方法 以Babl/c小鼠为供者,于无菌条件下获取其骨髓,制成MSCs悬液及骨髓细胞悬液.C57BL/6小鼠为受者,经电子直线加速器行全身照射后,分为5组进行allo-BMT.骨髓移植组受者经尾静脉输注骨髓细胞悬液和RPMI 1640培养液各0.2 ml;联合移植组受者经尾静脉输注骨髓细胞悬液和MSCs悬液各0.2 ml;延迟输注Ⅰ组受者经尾静脉输注骨髓细胞悬液0.2 ml,3 d后再输注MSCs悬液0.2 ml;延迟输注Ⅱ组受者经尾静脉输注骨髓细胞悬液0.2 ml,7 d后再输注MSCs悬液0.2 ml;对照组受者经尾静脉输注RPMI 1640培养液0.4 ml.记录受者存活时间及aGVHD的发生情况,检测外周血白细胞、CD4+ 和CD8+淋巴细胞数,测定血清γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平,观察死亡小鼠的肝、脾、小肠及皮肤等组织病理学变化.结果 对照组受者均于移植后14 d内死亡.骨髓移植组于移植14 d以后出现aGVHD的表现,且均于23 d内死亡.联合移植组aGVHD的发生率为30%,延迟输注Ⅰ组aGVHD的发生率为60%,两组受者的存活时间均长于骨髓移植组.延迟输注Ⅱ组与骨髓移植组间aCVHD发生率和死亡时间的差异无统计学意义.受者的白细胞数均于全身照射后3 d降至最低,各移植组白细胞数皆于移植后回升,但骨髓移植组和延迟输注Ⅱ组的白细胞数未能恢复至正常水平,而联合移植组和延迟输注Ⅰ组的白细胞数均于移植后28 d恢复正常.输入MSCs者,CD4+淋巴细胞数量明显升高,而CD8+淋巴细胞数量下降,以联合移植组最为明显.联合移植组的IFN-γ水平明显低于骨髓移植组,而IL-4水平高于骨髓移植组.各组发生aGVHD的小鼠的肝、脾、小肠及皮肤病理改变基本一致.结论 MSCs与骨髓同时输注时aGVHD的发生率最低,受者的存活时间也最长,其机制可能与细胞因子水平有关. 相似文献
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慢性髓性白血病(CML)是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,90%以上的病例具有CML特异的细胞遗传学标记,即Ph染色体。其分子生物学基础则是第9号和22号染色体长臂易位t(9;22)(q34;q11),形成bcr/ab l融合基因,因此,在CML患者的诊断和治疗监测中,Ph染色体分析和bcr/ab 相似文献
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目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)的免疫调节作用及可能机制。方法:从人骨髓中分离培养MSCs,并通过其形态的均一性及流式细胞术检测其表面标志以鉴定其纯度。用尼龙柱法分离异体血T淋巴细胞,用植物血凝素(PHA)刺激,再将其分别与MSCs及不同浓度MSCs培养上清(100μL和200μL)共同孵育,以单独培养的异体淋巴细胞为对照组,MTT法分别测定T细胞的增殖并计算增殖转化抑制率。结果:MSCs及MSCs培养上清均可使PHA刺激引起的异体T细胞的增殖转化受抑,MSCs组抑制率为54.9%,MSCs培养上清组(100μL和200μL)抑制率分别为21.6%和37.6%(P<0.01或P<0.05)。结论:MSCs通过细胞接触和分泌某些因子对同种异体免疫反应有负调节作用。 相似文献
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