胶质瘤TJ905细胞及其干细胞抗凋亡与MRP基因的关系

目的 从人脑胶质瘤细胞TJ905中分离、培养肿瘤干细胞,并探讨其生物学特性及其抗凋亡和耐药基因的表达差异.方法 TJ905细胞经免疫磁珠分离获取CD133+细胞,用无血清培养方法获得肿瘤干细胞球,用含有10%的胎牛血清培养基诱导分化,分化前后分别做兔抗人巢蛋白抗体(nestin)、鼠抗人微小管相关蛋白β(tubulin-β)、兔抗人胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)、免疫细胞化学荧光染色,WST-8检测干细胞增殖活性,应用实时荧光定量RT-PCR技术检测Livin、Livinα、Livinβ、生存素和MRP1、MRF3的表达,并观察肿瘤干细胞形态学改变.结果 TJ905细胞中含有少量CD133+细胞,约为0.21%,这些细胞具有典型的干细胞特性,nestin染色为阳性;在无血清培养基中呈悬浮球样生长,能够自我更新和增殖,在有血清培养基中能够分化,tubulin-β、GFAP染色为阳性.TJ905干细胞球Livin、Livinα、Livinβ、生存素和MRP-1、MRP-3 mRNA表达量较TJ905单层培养细胞表达量都有不同程度的降低.结论 TJ905细胞中含有少量肿瘤干细胞,TJ905干细胞球抗凋亡和MRP基因表达量较TJ905单层培养细胞表达量都有不同程度的降低,提示肿瘤干细胞在肿瘤耐药机制中发挥的作用不尽相同,也不总是造成肿瘤耐药的惟一因素.     

Nogo-A中不同功能片段对体外培养大鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的研究Nogo-A主要功能片段Nogo-66、amino-Nogo对大鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响。方法体外原代培养并鉴定新生大鼠皮质神经元,将神经元按照干预药物不同分为对照组(给予Krebs-ringer液)、Nogo-66组、amino-Nogo组、amino-Nogo+尼莫地平组,以Fluo4/AM标记神经元细胞内钙离子,采用激光共聚焦显微镜技术检测药物干预1、3、5、7 min时各组神经元细胞内钙离子信号。结果加入药物后,对照组和Nogo-66组神经元细胞内钙离子信号强度在各时间点未见明显变化(P>0.05),而amino-Nogo组和amino-Nogo+尼莫地平组钙离子信号持续升高(P<0.05)。组间比较结果显示,在药物干预1 min时,4组间的神经元细胞内钙离子信号比较差异无统计学意义(P>0.05);在药物干预3、5、7 min时,Nogo-66组神经元细胞内钙离子信号与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05),而amino-Nogo组和amino-Nogo+尼莫地平组神经元细胞内钙离子信号与对照组和Nogo-66组同时间点比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在药物干预3 min时,amino-Nogo组神经元细胞内钙离子信号与amino-Nogo+尼莫地平组比较差异无统计学意义(P>0.05);在药物干预5、7 min时,amino-Nogo组神经元细胞内钙离子信号高于amino-Nogo+尼莫地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 amino-Nogo是Nogo-A中导致神经元细胞内钙离子浓度升高的责任功能片段。     

磁共振图像(MRI)空间几何失真对立体放射治疗中靶点位置精确度影响的分析

目的：分析模拟靶点MRI空间几何失真的因素,以及其对立体放射治疗中靶点位置精确度的影响程度。材料和方法：将5×5矩阵小孔有机玻璃靶点模拟装置和Leksell-G型立体定位头架进行磁共振扫描,分别测量MRI二维横断面和不同扫描层厚情况下选取层面在纵向的几何失真程度。结果：MRI二维横断面上模拟把点X、Y方向精确度分别为（0．03±0．12）mm、（0.44±0．31）mm,平面距离精确度为（0．46±0．31）mm,选取层面在纵向（Z方向）的精确度为（0．46±0．41）mm。结论：梯度场非线性和主磁场的非均匀性以及不同扫描展尽是MRI几何失真的因素。磁共振作为立体放射治疗靶点定位是可行的。     

立体定向注射溶栓剂溶解脑内血肿

自发性脑内出血可引起急性占位效应,破坏周围正常脑组织,其死亡率和致残率高.引起出血的最常见原因是控制不良性高血压,其他原因还有脑动脉瘤和脑动静脉畸形破裂出血、肿瘤出血、脑外伤等[1].特别是高血压性脑出血,因血肿位置深在,病人年龄大, 常合并其他系统的疾病等,预后较差.     

VEGF受体3在人脑胶质母细胞瘤中的表达及作用

目的研究血管内皮细胞生长因子受体3在人脑胶质母细胞瘤中的内皮细胞中的表达,其对肿瘤血管内皮细胞增殖,迁徙和血管成形功能的作用。方法使用实时聚合酶链式反应(RTPCR),酶联免疫吸附法(ELISA)研究血管内皮细胞生长因子C在脑胶质瘤组织和肿瘤细胞U87、U251中的表达,使用RT-PCR,免疫组化方法研究血管内皮细胞生长因子3在脑胶质母细胞组织和内皮细胞中的表达,使用特异性阻滞剂MAZ51阻滞其在人脑胶质母细胞瘤中的内皮细胞中的作用。结果血管内皮细胞生长因子C表达于人脑胶质瘤组织和肿瘤细胞中,血管内皮细胞生长因子3表达于人脑胶质母细胞瘤组织和内皮细胞中,使用阻滞剂MAZ51可降低肿瘤血管内皮细胞增殖,迁徙和血管成形能力。结论血管内皮细胞生长因子受体3参与人脑胶质母细胞瘤血管拟态形成,可能成为脑胶质瘤肿瘤抗血管治疗的新靶点。     

垂体腺瘤的立体定向放射外科治疗研究进展

立体定向放射外科是垂体腺瘤的重要治疗方法之一,本治疗尚无明确的禁忌症;治疗方式要求精确包绕肿瘤组织;对于不同的垂体腺瘤要采用不同的剂量标准,如果控制肿瘤的生长,一般使用10-15Gy的周边剂量;如果控制激素的分泌,一般使用25-35Gy的周边剂量。不同的肿瘤采用的周边剂量范围也不相同,GH腺瘤一般采用25-30Gy,PRL腺瘤一般采用16-35Gy,ACTH腺瘤主张采用35Gy;最新的研究表明视通路的安全剂量10-12Gy之间;对激素分泌的控制在83％以上,对肿瘤生长的控制在91％以上。     

侵袭性垂体腺瘤中CD44与Ki-67表达的相关性

目的探讨细胞粘附分子CD44、细胞增值核抗原Ki-67在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义并探讨二者之间的关系。方法用免疫组化法检测CD44s、CD44v5、Ki-67在20例侵袭性垂体腺瘤和18例非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果CD44s和Ki-67在侵袭性垂体腺瘤组中表达高于非侵袭性垂体腺瘤组(P<0.01),且二者在垂体腺瘤中的表达呈正相关。CD44v5在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中表达无明显差异(P>0.05)。结论CD44s和Ki-67与垂体腺瘤的侵袭性生长行为有关,二者协同作用,在侵袭性垂体腺瘤的发生、发展中起重要作用,可作为侵袭性垂体腺瘤诊断和判断预后的重要生物学指标。     

慢性精神分裂症患者双侧海马磁共振质子波谱成像研究

目的利用质子磁共振波谱分析（1H-MRS）探讨慢性精神分裂症患者双侧海马生化物质的变化。方法患者组和正常对照组各25例,利用1H-MRS测量两组双侧海马N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、胆碱复合物（CHO）和肌酸-磷酸肌酸复合物（Cr）含量,计算NAA/Cr和CHO/Cr的比值。结果慢性精神分裂症患者组双侧海马NAA/Cr的比值（左侧2.05±0.14,右侧1.98±0.17）,低于正常对照组（左侧2.19±0.13,右侧2.17±0.14）,差异有显著性（P＜0.01）;而CHO/Cr比值在慢性精神分裂症患者组（左侧1.30±0.12,右侧1.25±0.18）,高于正常对照组（左侧1.04±0.15,右侧0.95±0.13）,差异有显著性（P＜0.01）。结论慢性精神分裂症患者双侧海马可能存在神经元的缺失或功能损伤,并且伴有膜磷脂代谢紊乱。     

在体诱导鼠脑皮层扩散性抑制研究

目的用KCl和针刺分别在鼠脑诱导皮层扩散性抑制（CSD），研究其在体成像和电生理特点。方法用针刺（n=10）和KCl（n=10）诱导鼠脑CSD，并用NaCl作对照（n=5），电生理记录和光学成像来描记CSD的产生与传播，并分析其特点。结果单次针刺可诱导一组同心圆样扩散波，KCl诱导多组不规则弧形扩散波，两者均伴随去极化电位的变化，且两者电位的变化无统计学差异（P〈0．05），在对照组没有这一现象的产生。结论KCl和针刺均可在体诱导鼠脑CSD，并通过光学成象（OISI）直接观测CSD的产生发展，与电生理观测结果一致，为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。     

脑膜瘤瘤周水肿与手术预后的关系

目的探讨脑膜瘤瘤周水肿程度与手术预后的关系.方法对92例脑膜瘤术前瘤周水肿程度与术中肿瘤分离难易程度、术后病理组织学分类及复发率进行统计学对比分析.结果血管瘤型脑膜瘤、恶性及低度恶性脑膜瘤瘤周中、重度水肿发生率明显高于其它类型脑膜瘤（P＜0.01）;脑膜瘤周围水肿越严重,术中脑膜瘤的分离难度越大（P＜0.01）,同时复发率也较高（P＜0.05）.结论脑膜瘤周围水肿程度与手术预后密切相关,可作为判断预后的一个重要指标.