内源性一氧化碳对局灶性脑缺血大鼠神经功能、梗死灶体积、脑含水量的影响

目的研究内源性CO浓度变化对局灶性脑缺血大鼠神经功能及脑组织含水量、梗死灶体积的影响.方法将48只S.D.大鼠随机分为2组(n=24), 一组为梗死灶体积组, 一组为脑含水量组.每一组又分为3小组, 分别为HO诱导剂、 HO抑制剂、生理盐水组(n=8).使用HO诱导剂、 HO抑制剂腹腔注射, 等量生理盐水腹腔注射作为对照组, 1 h后制成MCAO模型.栓塞后24 h观察局灶性脑缺血大鼠神经功能改变, 同时检测CO浓度、梗死灶体积、脑含水量.结果与生理盐水组相比, HO诱导剂组CO浓度明显升高(P＜0.01), 大鼠神经功能明显改善, 梗死灶体积、脑含水量明显降低, 各为(P＜0.01、 P＜0.01、 P＜0.05), 而HO抑制剂组CO浓度明显降低(P＜0.01), 大鼠神经功能缺失加剧, 梗死灶体积、脑含水量明显升高, 各为(P＜0.01、 P＜0.05、 P＜0.05).结论内源性CO是一种信使分子, 浓度升高对局灶性缺血的脑组织具有保护作用.     

伽玛刀治疗震颤麻痹的初步研究

伽玛刀治疗震颤麻痹的初步研究陈吉相赵洪洋童萼塘自１９９５年９月至１９９６年７月我院用伽玛刀治疗震颤麻痹２１例，取得了较好的效果，现报告如下。临床资料一般资料：本组２１例，男１９例，女２例，年龄４９～８０岁，平均６２．３岁。震颤－僵直型１５例，肌强－震...     

甲基强的松龙冲击疗法治疗放射性脑水肿的疗效

目的 探讨甲基强的松龙（MP）冲击疗法治疗放射性脑水肿（RCE）的临床疗效。方法 回顾性分析2001~2012年收治46例的RCE的临床资料。26例给予MP冲击疗法（观察组），20例给予地塞米松等传统治疗（对照组）。治疗30 d，评估临床疗效，分为显效、有效、无效、进展；总有效=显效+有效；根据中华医学会第二次全国脑血管病学术会议制定的评分标准评定神经功能缺损程度，分为基本治愈、显著进步、进步、无变化、恶化、死亡；采用修订的Barthel指数评定法评定日常生活活动能力。结果 观察组总有效率（90.91%）与对照组（72.22%）无统计学差异（P>0.05），但是显效率（36.26%）明显高于对照组（5.56%；P<0.05）。治疗后30 d，观察组神经功能评分[（8.15±3.25）分]与对照组[（7.65±3.77）分]较治疗前均明显降低（P<0.05），但两组之间无统计学差异（P>0.05）。治疗后30 d，观察组Barthel指数[（84.04±12.41）分]与对照组[（84.50±7.59）分]较治疗前均明显增高（P<0.05），但是两组之间无统计学差异（P>0.05）。观察组不良反应发生率（42.31%）与对照组（45.00%）无统计学差异（P>0.05）。结论 MP冲击疗法和传统地塞米松疗法对RCE均具有治疗作用，但MP冲击疗法对颅内压增高症状的改善更快、更明显     

在体皮层扩散性抑制动物模型的建立

目的：用KCl和针刺分别在鼠皮层诱导皮层扩散性抑制（CSD），建立大鼠CSD动物模型，为进一步研究奠定基础。方法:采用Spangue-Dawley大鼠25只，随机分为针刺诱导组（n=10）、KCl诱导组（n=10）和NaCl对照组（n=5），在大鼠颅骨上分别钻磨出诱导窗口和观测窗口，分别在诱导窗口用针刺和滴加KCl诱导大鼠脑CSD，对照组在诱导窗口滴加NaCl，并用电生理记录和光学成像的方法来描记CSD的产生与传播，并分析其特点。结果:针刺诱导组和KCl诱导组在观测窗口均可以观察到向外周扩散的弧形波，观测窗口均可以观察到明暗相间的弧形波向远处扩散，针刺诱导的CSD波呈典型的同心圆样向四周均匀扩散，KCl诱导的CSD波则是呈不规则的圆弧形波向外周扩散，针刺组每次只诱发1次CSD波，而KCl组则可以诱导多次CSD波。在产生CSD波的同时，伴随着去极化电位的产生，而在NaCl对照组没有这一现象的发生。结论:用本方法制作CSD动物模型，简单易行，可以用OISI直观观测CSD的产生和发展，并与电生理观测到的去极化波一致，适于在体研究CSD，为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段。     

胶质瘤TJ905细胞及其干细胞抗凋亡与MRP基因的关系

目的 从人脑胶质瘤细胞TJ905中分离、培养肿瘤干细胞,并探讨其生物学特性及其抗凋亡和耐药基因的表达差异.方法 TJ905细胞经免疫磁珠分离获取CD133+细胞,用无血清培养方法获得肿瘤干细胞球,用含有10%的胎牛血清培养基诱导分化,分化前后分别做兔抗人巢蛋白抗体(nestin)、鼠抗人微小管相关蛋白β(tubulin-β)、兔抗人胶质纤维酸性蛋白质(GFAP)、免疫细胞化学荧光染色,WST-8检测干细胞增殖活性,应用实时荧光定量RT-PCR技术检测Livin、Livinα、Livinβ、生存素和MRP1、MRF3的表达,并观察肿瘤干细胞形态学改变.结果 TJ905细胞中含有少量CD133+细胞,约为0.21%,这些细胞具有典型的干细胞特性,nestin染色为阳性;在无血清培养基中呈悬浮球样生长,能够自我更新和增殖,在有血清培养基中能够分化,tubulin-β、GFAP染色为阳性.TJ905干细胞球Livin、Livinα、Livinβ、生存素和MRP-1、MRP-3 mRNA表达量较TJ905单层培养细胞表达量都有不同程度的降低.结论 TJ905细胞中含有少量肿瘤干细胞,TJ905干细胞球抗凋亡和MRP基因表达量较TJ905单层培养细胞表达量都有不同程度的降低,提示肿瘤干细胞在肿瘤耐药机制中发挥的作用不尽相同,也不总是造成肿瘤耐药的惟一因素.     

Nogo-A中不同功能片段对体外培养大鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响

目的研究Nogo-A主要功能片段Nogo-66、amino-Nogo对大鼠皮质神经元细胞内钙离子浓度的影响。方法体外原代培养并鉴定新生大鼠皮质神经元,将神经元按照干预药物不同分为对照组(给予Krebs-ringer液)、Nogo-66组、amino-Nogo组、amino-Nogo+尼莫地平组,以Fluo4/AM标记神经元细胞内钙离子,采用激光共聚焦显微镜技术检测药物干预1、3、5、7 min时各组神经元细胞内钙离子信号。结果加入药物后,对照组和Nogo-66组神经元细胞内钙离子信号强度在各时间点未见明显变化(P>0.05),而amino-Nogo组和amino-Nogo+尼莫地平组钙离子信号持续升高(P<0.05)。组间比较结果显示,在药物干预1 min时,4组间的神经元细胞内钙离子信号比较差异无统计学意义(P>0.05);在药物干预3、5、7 min时,Nogo-66组神经元细胞内钙离子信号与对照组比较差异无统计学意义(P<0.05),而amino-Nogo组和amino-Nogo+尼莫地平组神经元细胞内钙离子信号与对照组和Nogo-66组同时间点比较均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。在药物干预3 min时,amino-Nogo组神经元细胞内钙离子信号与amino-Nogo+尼莫地平组比较差异无统计学意义(P>0.05);在药物干预5、7 min时,amino-Nogo组神经元细胞内钙离子信号高于amino-Nogo+尼莫地平组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 amino-Nogo是Nogo-A中导致神经元细胞内钙离子浓度升高的责任功能片段。     

磁共振图像(MRI)空间几何失真对立体放射治疗中靶点位置精确度影响的分析

目的：分析模拟靶点MRI空间几何失真的因素,以及其对立体放射治疗中靶点位置精确度的影响程度。材料和方法：将5×5矩阵小孔有机玻璃靶点模拟装置和Leksell-G型立体定位头架进行磁共振扫描,分别测量MRI二维横断面和不同扫描层厚情况下选取层面在纵向的几何失真程度。结果：MRI二维横断面上模拟把点X、Y方向精确度分别为（0．03±0．12）mm、（0.44±0．31）mm,平面距离精确度为（0．46±0．31）mm,选取层面在纵向（Z方向）的精确度为（0．46±0．41）mm。结论：梯度场非线性和主磁场的非均匀性以及不同扫描展尽是MRI几何失真的因素。磁共振作为立体放射治疗靶点定位是可行的。     

立体定向注射溶栓剂溶解脑内血肿

自发性脑内出血可引起急性占位效应,破坏周围正常脑组织,其死亡率和致残率高.引起出血的最常见原因是控制不良性高血压,其他原因还有脑动脉瘤和脑动静脉畸形破裂出血、肿瘤出血、脑外伤等[1].特别是高血压性脑出血,因血肿位置深在,病人年龄大, 常合并其他系统的疾病等,预后较差.     

VEGF受体3在人脑胶质母细胞瘤中的表达及作用

目的研究血管内皮细胞生长因子受体3在人脑胶质母细胞瘤中的内皮细胞中的表达,其对肿瘤血管内皮细胞增殖,迁徙和血管成形功能的作用。方法使用实时聚合酶链式反应(RTPCR),酶联免疫吸附法(ELISA)研究血管内皮细胞生长因子C在脑胶质瘤组织和肿瘤细胞U87、U251中的表达,使用RT-PCR,免疫组化方法研究血管内皮细胞生长因子3在脑胶质母细胞组织和内皮细胞中的表达,使用特异性阻滞剂MAZ51阻滞其在人脑胶质母细胞瘤中的内皮细胞中的作用。结果血管内皮细胞生长因子C表达于人脑胶质瘤组织和肿瘤细胞中,血管内皮细胞生长因子3表达于人脑胶质母细胞瘤组织和内皮细胞中,使用阻滞剂MAZ51可降低肿瘤血管内皮细胞增殖,迁徙和血管成形能力。结论血管内皮细胞生长因子受体3参与人脑胶质母细胞瘤血管拟态形成,可能成为脑胶质瘤肿瘤抗血管治疗的新靶点。