多巴胺系统的体温调节作用

多巴胺是当前研究得最有成效的脑内神经递质 ,且与其它脑内神经递质系统有着密不可分的联系。近年来研究发现 ,多巴胺及其受体对于体温调节具有重要意义 ,而且两类亚型的多巴胺受体参与体温调节的作用和机理可能不同 ,本文就多巴胺和各种多巴胺亚型受体研究现状 ,尤其是参与体温调节过程中的研究进展 ,作一综述报告     

热应激对大鼠丘脑、纹状体[Ca~(2 )]i的影响及机制

国内外的一些研究证明,运动训练后的骨骼肌细胞、缺氧后的脑细胞及高血压等疾病患者的心肌肌膜,红细胞和血管平滑肌细胞均存在细胞水平的Ｃａ２＋稳态改变。在热损伤方面,Ｍｉｋｋｅｌｓｅｎ和Ａｖｉｔｉｓｏｖａ等曾经分别报道热暴露后的人类ＨＴ－２９克隆癌细胞及骨骼肌细胞存在细胞水平的［Ｃａ２＋］ｉ及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。用培养的心肌细胞进行热暴露实验,发现在３９～４３℃时随温度的升高,心肌［Ｃａ２＋］ｉ显著增加［１］。丘脑中下丘脑是体温调节中枢,纹状体是体温调节重要神经递质去甲肾上腺素、多巴胺的聚集…     

沙纳唑合并γ射线对在体小鼠骨髓粒系造血祖细胞的影响

目的 :研究沙纳唑直接给药以及合并γ射线照射处理对在体小鼠骨髓粒系造血祖细胞 (CFU -GM )集落形成的影响。方法 :通过对小鼠骨髓CFU -GM培养的检测 ,观察从小鼠尾静脉注射不同剂量沙纳唑对小鼠造血系统的影响 ;并于不同放射剂量照射前30min从小鼠尾静脉注射不同剂量沙纳唑 ,观察沙纳唑合并γ射线照射处理对小鼠造血系统的影响。结果 :静脉注射沙纳唑对在体小鼠骨髓CFU -GM集落形成抑制作用较小 ;沙纳唑合并γ射线照射处理后对小鼠骨髓CFU -GM的抑制作用与单一放射照射处理结果相似。结论 :沙纳唑直接给药对在体小鼠骨髓CFU -GM无明显细胞毒性作用 ,合并放射照射处理对放射照射所致小鼠骨髓CFU -GM的抑制没有明显协同作用。     

阿的平对微波辐射小鼠心肌损伤的保护作用

目的：探讨预先给予阿的平对微波辐射致小鼠心肌损伤的保护作用.方法：130只小鼠随机分为4组.正常对照组（10只）,正常饲养.辐射对照组（40只）、阿的平低剂量组（40只）和阿的平高剂量组（40只）分别给予注射用水、12.6 mg/kg和 50.4 mg/kg阿的平（溶于注射用水中）灌胃,灌胃量20 ml/kg; 1 h后接受50 mW/cm2的微波照射30 min,辐射后即刻（0 d）、1、2、7 d取心肌组织,正常组动物于辐射实验后7 d取心肌组织,观察病理学变化,Western Blot法检测心肌组织中热休克蛋白70（HSP70）的表达.结果：病理学观察显示,微波辐射导致小鼠心肌组织疏松、细胞水肿、血管扩张肿胀、间质充血等病理损伤;预先灌胃给予小鼠阿的平后,小鼠心肌组织的病理损伤有所减轻,状况有所改善,不同剂量阿的平组的病理改变相近.HSP70表达水平的检测结果表明,微波辐射可使小鼠HSP70表达略有升高,阿的平给药组于0、1、7 d蛋白表达上调,且高剂量组上调更明显（P〈0.05和P〈0.01）.结论：阿的平可以降低微波辐照引起的组织损伤,其保护机制可能与其上调HSP70蛋白表达发挥抗炎和抗凋亡作用有关.     

电视媒体与互联网媒体的比较与研究

通过对电视媒体与互联网媒体的分析与比较 ,得出互联网媒体虽然对电视媒体形成了巨大的冲击 ,但自身也存在着不少的先天不足 ,只有两者的融合才能实现优势互补 ,达到共同发展。     

热环境中大鼠脑、肺损伤与米帕林的保护作用

背景：高温环境对生物体造成明显损伤，深入研究热环境损伤的机制、提高机体耐热损伤的能力，可为抗热环境药物研究提供参考。目的：观察预先使用米帕林，对热环境中大鼠损伤的作用，探讨急性热环境致机体脑、肺损伤作用和可能的保护措施。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：地点为军事医学科学院研究所。材料为二级Wistar大鼠，雄性，体质量160—200g，由军事医学科学院实验动物中心提供，饲喂专用，饮用自来水。方法：将大鼠随机分组，根据体质量灌胃给予不同剂量的米帕林，对照组给予相当体积的生理盐水，1h后进入41℃热环境。主要观察指标：检测大鼠体温变化和死亡时间，分析药物剂量与体温变化、存活时间的关系。对死亡大鼠进行主要脏器的病理分析，寻找热环境对机体损伤的主要靶器官。结果：41℃热环境明显影响大鼠的代谢和存活，进入热环境的大鼠体温经过短暂维持后迅速上升，大约在38min后死亡，死亡大鼠解剖发现肺明显出血和脑水肿，病理切片观察发现肺细胞和大脑神经元死亡明显；预先灌胃给予4．5—18．0mg／kg米帕林能够明显减缓大鼠在热环境下体温升高的速率，增加大鼠在热环境中的存活时间。9．0mg／kg剂量组体温上升速率减缓20％左右，存活时间延长超过50％。9．0mg／kg剂量组大鼠在进入热环境38min左右处死后，解剖发现轻微肺出血和脑水肿，损伤明显轻于对照组。结论：米帕林灌胃能够增强大鼠抗热致死的能力，具有保护热环境损伤的作用。     

阿的平对微波辐射小鼠血液系统炎症反应的影响

本研究旨在探讨阿的平(Quinacrine)对微波辐射后小鼠外周血粒细胞、淋巴细胞、血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)含量的影响,观察阿的平对微波辐射引起的炎症反应的拮杭作用.130只BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、辐射对照组(注射用水组)、低剂量组(阿的平12.6 mg/kg)、高剂量组(阿的平50.4 mg/kg).小鼠灌胃给予阿的平后1小时,将辐射对照组、低剂量组、高剂量组用强度为50 mW/cm2的微波照射30分钟.在照射后即刻、1天、2天、7天处死小鼠取血,用血细胞分析仪测定外周血粒细胞数,用放射免疫法检测血清IL-1β、IL-6含量的变化.结果表明,微波辐照后粒细胞和淋巴细胞数量随时间延长明显增加,在给药组这些细胞数量改变的趋势均明显延缓;50 mW/cm2微波辐射1天后小鼠血清IL-1β水平明显升高,直至7天后方逐渐恢复至正常水平,而2个浓度的阿的平灌胃均能抑制辐射引起的血清IL-1β水平升高;50mW/cm2微波辐射后血清IL-6水平从即刻至7天逐渐升高,阿的平灌胃能够明显延缓IL-6的升高,在辐射后2天内阿的平的作用尤为明显.结论:辐照前灌胃给予阿的平能够明显延缓微波辐射引起的小鼠粒细胞和淋巴细胞数量增加,能够部分抑制血清IL-1β和IL-6水平的增高并产生了一定的拮抗作用.本研究结果提示阿的平可能有一定的抗微波辐射效应.     

壳聚糖导管复合自体骨髓间充质干细胞修复大鼠13mm坐骨神经缺损

目的:观察壳聚糖神经导管复合自体骨髓间充质干细胞,构建组织工程化人工神经,修复大鼠13mm坐骨神经缺损的效果。方法:实验于2002-10/2004-08在北京军事医学科学院基础医学研究所九室及河北大学附属医院中心实验室完成。实验分组:Wistar大鼠30只按随机数字表法分成3组,实验组、细胞外基质凝胶组和生理盐水对照组,每组10只。壳聚糖神经导管桥接大鼠右侧13mm坐骨神经缺损。实验组无菌条件下抽取股骨髓腔内骨髓组织,贴壁分离法纯化、增殖骨髓间充质干细胞,按1×109L-1细胞浓度与细胞外基质凝胶混合,植入自体神经再生室内;细胞外基质凝胶组神经再生室内植入细胞外基质凝胶,生理盐水对照组神经再生室内植入生理盐水。实验评估:术后12周观察以下指标:①大体观察:观察再生神经。②坐骨神经功能指数测定:选择印迹清晰的足印分别测量正常足(N)和伤侧足(E)的3个指标:足印长度(PL):足尖到足跟的最大距离;足趾宽度(TS):第1～5趾的距离;中间足趾宽度(IT):第2～4趾的距离。结果精确到0.1mm。坐骨神经指数=-38.3[(EPL-NPL)/NPL] 109.5[(ETS-NTS)/NTS]] 13.3[(EIT-NIT)/NIT]-8.8。坐骨神经指数值为0～-11%表示神经功能完全正常,-100%表示神经功能完全丧失,-11%～-100%表示部分神经功能恢复。③电生理检测:检测患侧小腿三头肌肌电图,检测再生神经的运动传导速度和波幅。④腓肠肌湿质量恢复率:腓肠肌湿质量恢复率(%)=手术侧腓肠肌湿质量/对侧正常腓肠肌湿质量×100%。⑤神经组织学检查:苏木精-伊红及Loyez苏木精髓鞘染色,光镜下观察再生神经横断面再生神经髓鞘的形成;Loyez苏木精髓鞘染色及Bielschowsky改良镀银染色,观察纵向切片再生神经神经纤维;神经细丝蛋白免疫组化染色,观察再生的神经轴突染色。随机选取部分正常坐骨神经作为正常对照。⑥透射电镜观察:再生神经的超微结构。⑦再生神经纤维图像分析:观察再生神经有效神经截面积、有髓神经纤维数目、有髓神经纤维密度、有髓神经纤维直径、髓鞘厚度。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大体观察:术后12周,实验组及细胞外基质凝胶组导管内均有再生神经生成,外形似正常神经,直径较正常神经细,生理盐水对照组导管内无再生神经通过间隙。②坐骨神经指数:术后8,12周实验组坐骨神经指数高于细胞外基质凝胶组[分别为(-72.18±3.11)%,(-76.85±2.76)%;(-62.91±2.87)%,(-69.63±2.52)%],差异有显著性意义(F=7.85,P<0.01)。③电生理检查:术后12周实验组运动神经传导速度及波幅明显高于细胞外基质凝胶组[分别为(41.29±3.83),(32.64±3.52)m/s;(3.21±0.34),(2.85±0.22)mV],差异有显著性意义(F=6.39,P<0.01)。实验组、细胞外基质凝胶组腓肠肌肌电图呈部分失神经电位表现,生理盐水对照组则为完全失神经电位。④腓肠肌湿质量恢复率:实验组、细胞外基质凝胶组腓肠肌湿质量恢复率明显高于生理盐水对照组[分别为(69.32±2.65)%,(66.72±1.75)%,(53.41±1.97)%],差异有非常显著性意义(F=9.32,P<0.01),实验组与细胞外基质凝胶组比较差异有显著性意义(F=6.25,P<0.05)。⑤组织学检查:术后12周实验组、细胞外基质凝胶组再生神经纤维排列整齐、密集,神经导管交界处无瘢痕,实验组再生神经纤维多且直径较粗大,排列更为规则。⑥透射电镜观察:实验组和细胞外基质凝胶组均见再生的有髓神经纤维。⑦再生神经纤维图像分析:术后12周实验组有髓神经纤维密度、神经纤维有效面积、有髓神经纤维数量、直径及髓鞘厚度均优于细胞外基质凝胶组。结论:壳聚糖神经导管复合自体骨髓间充质干细胞能够促进周围神经的再生并可以作为种子细胞构建人工神经应用于周围神经缺损的修复。     

热损伤对大鼠中枢D1受体及信号转导的影响

实验大鼠预先分别给予不同药物后置于相同的热环境中，实施热损伤，同时观察大鼠体温升高速率 伤后立即检测纹状体中Ｄ１Ｒ的平衡解离常数和最大结合容量，测定纹状体中ＣＡＭＰ的浓度。检测纹状体细胞中的钙调素的相对活性，从Ｄ１Ｒ及其信号转导的角度，探讨多巴胺受体影响体温调节的机制。     

阿的平预防中暑的研究

本研究旨在观察预先给予阿的平对大鼠中暑模型的保护作用，同时采用体外培养的神经元热损伤模型探讨阿的平的作用机制。清醒大鼠分别灌胃给予阿的平4.5，9.0和18 mg·kg^-1，1 h后进入(41.0±0.5) ℃的水循环热仓，持续观察动物直肠温度直至死亡，直肠温度和动物存活时间分析表明,预先给予阿的平能够延缓热环境中大鼠的体温快速增加，推迟动物死亡。在细胞水平，原代培养的大鼠纹状体神经元在43.0 ℃培养条件1 h造成细胞热损伤模型，阿的平处理组预先在培养上清液中加入20 μmol·L^-1阿的平，1 h后接受热环境处理。采用荧光分光光度法测定细胞膜流动性，细胞裂解后采用［³H］标记花生四烯酸作为底物测定细胞内磷脂酶A₂活性，采用气相色谱-质谱联用的方法测定细胞内活性脂肪酸的水平。结果表明热环境导致纹状体神经元细胞膜流动性下降，细胞内磷脂酶A₂活性升高，细胞内花生四烯酸浓度升高，而阿的平稳定细胞膜、抑制细胞内磷脂酶A₂活性以及减少花生四烯酸及其代谢产物的释放，可能部分解释阿的平延缓中暑和对抗热环境损伤的机制。