Hsa-miR-145对人三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响

目的 探讨Hsa-miR-145对人三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并初步分析其影响三阴性乳腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的可能机制.方法 运用脂质体介导的转染方法将miR-145阻遏物(miR-145 inhibitors)转染人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231,以inhibitor negative control(inhibitor NC)作为阴性对照,通过MTT法和Transwell侵袭实验检测细胞的增殖能力和侵袭力;采用Transwell迁移实验及划痕试验检测细胞的迁移能力;利用生物信息学方法预测miR-145的靶基因,并对其靶基因进行基因功能分析.结果 (1)miR-145 inhibitors组细胞增殖活性明显高于inhibitor NC组(P<0.05);(2)划痕后miR-145 inhibitors组细胞迁移能力比inhibitor NC组明显增强(P<0.05);(3)Transwell侵袭及迁移实验均显示转染miR-145 inhibitors后,MDA-MB-231细胞的侵袭及迁移能力明显增强(P<0.01,P<0.05);(4)生物信息学方法预测miR-145的靶基因中,部分发挥了促进细胞增殖、侵袭及迁移的生物学功能.结论 (1)miR-145对人三阴性乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力可能存在负性调控作用;(2)miR-145可能通过多种靶基因发挥其对肿瘤的调控作用.     

肿瘤基因治疗载体的研究现状和展望

随着对肿瘤发生发展分子机制认识的不断深入,肿瘤的基因治疗已成为攻克和治愈肿瘤最具希望和挑战的研究领域。如何建立安全有效的治疗基因导入系统成为研究者们首要解决的问题。目前,常用的载体主要有病毒载体和非病毒载体两类:病毒载体的转移效率高,在基础研究和临床试验中应用广泛,但近年来因存在安全性的问题,其使用受到了一定的制约;非病毒载体基因导入的效率相对较低,但具有安全性好且容易制备的特点,日益受到人们的重视。现就近年来国内外对于肿瘤基因治疗载体的研究现状及未来发展趋势作一综述。     

不良生活方式癌症发生的元凶

现代医学研究表明,癌症的发生与遗传因素、环境因素和个人生活方式相关。前两者我们不能改变,但后者是我们每一个人都可以牢牢把握的。有研究表明不良生活方式是癌症的元凶,如果人们选择科学的生活方式,改掉不良习惯,则可以有效的预防癌症,降低癌症的发病率,达到健康长寿。生活方式致癌比较复杂,     

晚期胃癌化学——内分泌治疗的临床评价

我们测定了80例胃癌的ER及PgR,发现ER阳性率33.75%,在此基础上对复发,转移的54例胃癌随机分为二组,分别行单纯化疗和化学——内分泌治疗.结果显示;ER阳性胃癌EAP—TAM方案治疗有效率高于单纯EAP治疗(P<0.05),疗效与 ER含量正相关(P <0.05).因此可以认为:胃癌中存在ER,化学——内分泌治疗对ER阳性胃癌有更好的疗效     

替吉奥联合奥沙利铂在进展期胃癌患者中的应用价值

目的探讨替吉奥胶囊联合注射用奥沙利铂(SOX方案)在进展期胃癌中应用的有效性和安全性。方法选取76例进展期胃癌患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各38例。观察组采用口服替吉奥胶囊80 mg/(m2·d)2次/d,第1~14天;奥沙利铂130 mg/(m2·d),第1天,静脉滴注,3周为1个疗程。对照组采用奥沙利铂130 mg/(m2·d),第1天,静脉滴注;口服卡倍他滨2 000 mg/(m2·d),2次/d,第1~14天,3周为1个疗程。治疗2个疗程后比较2组患者的临床疗效、生活质量及不良反应情况。结果观察组患者治疗后的总有效率和临床获益率分别为68.4%和92.1%,对照组分别为55.3%和76.3%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后生存质量(KPS评分)优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者的不良反应主要为血液学毒性、胃肠道反应等,以Ⅰ~Ⅱ度为主,观察组患者白细胞计数下降率、恶心呕吐发生率、腹泻发生率分别为39.5%、42.1%、10.5%,显著低于对照组的65.8%、89.5%、36.8%,均具有统计学意义(P<0.05),其他不良反应则无统计学意义(P>0.05)。结论替吉奥联合奥沙利铂治疗进展期胃癌具有较高的有效性,不良反应率较低,可明显改善患者的生存质量,值得在临床推广应用。     

TOPⅡa基因扩增对蒽环类药物在HER2阳性乳腺癌新辅助化疗中的疗效预测

目的:研究TOPⅡa基因扩增对蒽环类药物在HER2阳性乳腺癌新辅助化疗中对于疗效的预测作用。方法:选择我院2007-2010年间216例HER2阳性乳腺癌新辅助化疗患者,均给予TAC（多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺）方案进行化疗。依据TOPⅡa基因扩增状态将患者分为扩增组与非扩增组,对比组间客观有效率及病理完全缓解率差异。结果:HER2为3+者的客观有效率及病理完全缓解率优于2+/1+者。TOPⅡa基因扩增患者的ORR及pCR%显著优于非扩增组（74.6% vs.21.5%,38.8% vs.2.7%,P<0.001）。亚组分析中发现,在HER2表达一定时,TOPⅡa基因扩增情况对以蒽环类为基础的新辅助化疗方案的疗效仍具有预测作用。结论:HER2阳性乳腺癌对蒽环类有良好的临床疗效可能归因于肿瘤组织中TOPⅡa基因的扩增。     

Apatinib联合5-Fu协同抑制乳腺癌MCF-7细胞的体外研究

目的 探讨阿帕替尼(Apatinib)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)对乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用.方法 采用人乳腺癌细胞株MCF-7,首先采用MTr法及应用流式细胞仪测定不同浓度apatinib作用后对其细胞增殖和周期的影响,其次将MCF-7细胞分为4组,即对照组、Apatinib单药组、5-Fu单药组、Apanitib+ 5-Fu联合组.对各组细胞给予相应药物处理,48 h后分别应用流式细胞仪检测各组药物对MCF-7细胞株凋亡的作用.结果 Apatinib单药对MCF-7细胞有增殖抑制作用,且存在时间剂量依赖关系,而对其细胞周期影响不大.与对照组相比,Apatinib联合5-Fu作用后有协同诱导凋亡作用,经流式细胞仪检测,Apatinib组诱导的细胞凋亡率为12.05％,5-Fu组为25.76％.与单药组比,Apatinib+5-Fu联合组凋亡率升高更为明显,达34.90％ (P＜ 0.05).结论 Apatinib和5-Fu的联合应用在体外协同抑制乳腺癌MCF-7细胞并诱导凋亡,使抗肿瘤活性显著增强.     

一线用药的EGFR－TKIs与化疗治疗基因突变型NSCLC疗效比较的Meta分析

目的：系统评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR－TKIs）与化疗一线治疗基因突变型非小细胞肺癌（non－small cell lung cancer,NSCLC）患者的疗效比较。方法：自PubMed、Cochrane Library、Embase中检索相关的主题词及自由词,收集EGFR－TKIs与化疗相比一线治疗基因突变型NSCLC疗效的随机对照研究（randomized controlled trials,RCT）。按纳入标准及排除标准筛选文献,采用Cochrane偏倚风险评估表对纳入文献进行质量评价,自纳入文献中提取有效数据,应用RevMan 5．3．5和STATA 12．0分析基因突变型晚期NSCLC患者在EGFR－TKIs治疗中的疗效。敏感性分析和发表偏倚分析以评价结果的稳定性和可靠性。结果：共纳入5篇RCT,共1091例患者,对于EG-FR基因变异型晚期NSCLC患者：EGFR－TKIs一线治疗与化疗相比,有较好的无进展生存期（PFS）、客观反应率（ORR）,但总体生存期（OS）两者无明显差异。结论：EGFR基因突变的晚期NSCLC患者接受一线EGFR－TKIs治疗相比化疗获益更多。     

乳腺、结肠、卵巢异时多原发肿瘤1例报道

报告1例乳腺结肠卵巢异时多原发肿瘤的临床诊断及治疗方法,结合文献复习讨论多原发癌的发病机理及治疗预后特点。     

足叶乙甙两种不同给药方法治疗胃癌作用的比较

采用口服Ｖｐ１６长程给药和静脉滴注Ｖｐ１６两种不同给药途径与阿霉素，顺铂组成联合化疗方案对６９例经病理组织学证实的胃癌患者随机分成ＥｏＡＰ和ＥｄＡＰ两组进行治疗，有效率分别为４７．１％和５１．４％，且毒副反应相近。初步探讨了口服Ｖｐ１６长程给药的可能性，认为ＥｏＡＰ方案更简便。