颈动脉超声联合眼动脉超声对颈内动脉颅内段病变的定位诊断价值

目的 探讨颈动脉多普勒超声（CDU）联合眼动脉（OA）超声评估颈内动脉（ICA）颅内段重度狭窄或闭塞位置的应用价值。方法 回顾性收集经数字减影血管造影（DSA）证实为单侧ICA颅内段重度狭窄或闭塞病人（病变组）97例及ICA颅内段无明显狭窄对照者（对照组）85例,根据病变程度和位置将病变组病人进一步分为重度狭窄OA分支前组（30例）、重度狭窄OA分支后组（21例）、闭塞OA分支前组（28例）、闭塞OA分支后组（18例）。所有病人均行超声检查测量ICA颅外段及OA的血流动力学参数。采用单因素方差分析比较各组间ICA颅外段和OA的血流动力学参数的差异,进一步两两比较采用LSD-t检验;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析ICA颅外段和OA血流动力学参数对ICA颅内段病变位置的诊断效能。结果 重度狭窄病人和闭塞病人的OA分支前组、OA分支后组的患侧ICA颅外段收缩期峰值流速（PSV）、舒张末期流速（EDV）均低于对照组,阻力指数（RI）高于对照组,OA分支前组的患侧EDV高于OA分支后组及对照组,搏动指数（PI）低于OA分支后组及对照组（均P<0.05）。ROC曲线分析显示,重度狭窄病...     

埃及伊蚊唾液腺激肽对Balb/C小鼠感染登革病毒的增强作用

登革热 登革出血热是我国重要的蚊媒病之一 ,主要通过埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。有关登革病毒感染传播机制还不够清楚。本研究以Balb C小鼠为实验动物 ,探讨人工合成埃及伊蚊唾液腺激肽对登革病毒感染宿主的作用。结果表明唾液腺激肽对登革病毒感染Balb C实验小鼠具有一定的增强作用 ,病毒血症时间延长 ,抗体滴度降低。与埃及伊蚊唾液的增强作用近似 ,但具体机制还有待进一步探讨     

脉络膜裂囊肿的CT、MRI诊断

目的:探讨脉络膜裂囊肿的CT与MRI影像表现及其诊断价值。方法:回顾性分析32例CT和MRI诊断为脉络膜裂囊肿患者的临床及影像学资料。MRI检查21例,CT检查19例,其中增强扫描5例,MRI和CT检查8例。结果:32例患者共发现34个病灶,单侧单发病灶30例,右侧16例,左侧14例,双侧2例,34个病灶均位于两侧脉络膜裂区。CT表现为边界清楚、密度均匀的圆形、卵圆形低密度灶,增强扫描病灶均未见强化。MRI均表现为长T1长T2脑脊液样信号,FLAIR序列上为低信号,在各扫描序列中完全与脑脊液信号同步,病灶周围脑实质无异常信号。结论:CT和MRI均可检出脉络膜裂囊肿,但单纯CT检查定位困难,易误诊为脑内病变,MRI多方位扫描可做出明确诊断并能够与其他囊性病变相鉴别。     

驱避剂处理迷彩油对白纹伊蚊的驱避效果观察

目的 观察驱避剂(DEET)处理迷彩油对白纹伊蚊的驱蚊效果及防护时间,为其在野外乃至实战应用提供依据.方法 在迷彩油中加入不同浓度DEET后,涂抹于手背,在实验室内观察其防蚊虫叮咬效果.结果 蚊虫对迷彩油组的攻击力为(50.67±2.62)次/min,明显高于DEET组、DEET 迷彩油组(均为0次/min,P<0.01).0.8 mg/cm2 DEET 迷彩油组对白纹伊蚊的防护时间为(5.67±1.15)h,长于0.6 mg/cm2 DEET 迷彩油组[(4.33±0.58) h],差异有显著性(P<0.01),2个组的防护效果均达到国家驱避剂评价的B级标准;1 mg/cm2 DEET 迷彩油组对白纹伊蚊的防护时间为(9.67±0.58)h,明显长于0.6 mg/cm2 DEET 迷彩油组、0.8 mg/cm2 DEET 迷彩油组(P<0.01),其防护效果达到国家驱避剂评价的A级标准.结论 DEET对白纹伊蚊有驱避作用,其有效防护时间随DEET浓度的增高而增加;将适量DEET与迷彩油混合后涂抹皮肤可以作为野外单兵伪装和防蚊虫叮咬的综合保护措施.     

甲硫氨酸合酶与神经管畸形

近年研究表明同型半胱氨酸蓄积是患神经管畸形和心血管疾病的危险因素之一。甲硫氨酸合酶是同型半胱氨酸代谢的关键酶,其活性缺失可能会导致同型半胱氨酸蓄积及甲硫氨酸缺陷。西方综述了甲硫氨酸合酶基因突变与神经管畸形的流行病学研究结果,目前尚未证实甲硫氨酸合酶与同型半胱氨酸蓄积以及神经管畸形发生的关系,但可将还原其活性状态的蛋氨酸合酶还原酶作为进一步的研究线索。     

注射用益气复脉联合左卡尼丁治疗血液透析相关低血压的疗效观察

目的:探讨注射用益气复脉联合左卡尼丁治疗血液透析相关低血压的作用。方法:选择我院血液净化中心反复发生低血压的血液透析患者36例,每次透析前给予注射用益气复脉2.6 g联合左卡尼丁1.0 g,观察透析中的血压变化。结果:36例患者治疗后透析中及透析后的动脉收缩压、舒张压较治疗前显著提高(P0.01,P0.05)。治疗总有效率达94%。结论:注射用益气复脉联合左卡尼丁对于血液透析相关性低血压疗效确切。     

人KIAA1173基因的克隆、转染及生物学特性的实验研究

目的 建立表达KIAA1173基因的鼻咽癌6-10B细胞模型,并观察转染细胞的生物学活性。方法 从新鲜肌肉组织中提取总RNA,采取逆转录PCR得到人KIAA1173基因cDNA。获得的人KIAA1173基因克隆到真核表达载体pcDNA3.1(+),进行酶切和序列鉴定。将重组质粒pcDNA3.1(+)-KIAA1173和空载体利用阳离子脂质体介导转入鼻咽癌6-10B细胞,经G418筛选阳性克隆。用RT-PCR、原位杂交及免疫细胞化学等方法检测KIAA1173基因在6-10B细胞中的稳定表达情况,并通过MTT法、肿瘤细胞侵袭实验及裸鼠体内成瘤性实验方法,检测KIAA1173基因对鼻咽癌细胞的增殖、侵袭及成瘤能力的影响。以空白质粒转染组作为对照。结果 在mRNA和蛋白水平证实,转染细胞内有KIAA1173基因的高表达,表明细胞可表达人KIAA1173基因。6-10B在转染了pcDNA3.1(+)-KIAA1173后,较转染空载体pcDNA3.1(+),肿瘤细胞的增殖能力、侵袭能力及裸鼠体内成瘤能力明显降低(P<0.05)。结论 结果提示KIAA1173基因可能是一鼻咽癌肿瘤抑制基因。获得生物学活性稳定的KIAA1173基因高表达的鼻咽癌细胞模型,为进一步研究奠定了基础。     

Hsa-miR9在伯基特淋巴瘤EBV+/-细胞中的差异表达及其与BCL-6调控的关系

目的探究hsa-miR9在伯基特淋巴瘤细胞株EBV~+Raji/EBV-Ramous中差异表达及其与BCL-6的关系。方法荧光定量PCR检测hsa-miR9和BCL-6在EBV~+Raji和EBVRamous细胞中的表达;利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的hsa-miR9-inhibitor和随机序列转染高表达hsa-miR9的EBV~+Raji细胞(Raii-miR9-inhibitor组和Raji-CON组),hsa-miR9-mimics和相应的随机序列转染低表达hsa-miR9的EBVRamous细胞(Ramous-miR9-mimics组和Ramous-CON组);运用实时荧光定量PCR、Western blotting检测转染前后BCL-6的表达,AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率和观测凋亡细胞形态。结果 hsa-miR9和BCL-6在EBV~+Raji细胞的表达水平显著高于EBVRamous细胞(P<0.01);EBV~+Raji细胞经转染hsa-miR9-inhibitor 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均降低,而EBVRamous细胞经转染hsa-miR9-mimics 48 h后,BCL-6基因和蛋白水平的表达量均升高,与相应的随机序列组相比均有显著性差异(P<0.05);转染48 h后Raji-miR9-inhibitor组凋亡率明显低于Raji-CON组,Ramous-miR9-mimics组凋亡率明显高于Ramous-CON组,差异具有统计学意义(P<0.05);Raji-CON组和Ramous-miR9-mimics组可见明显凋亡细胞。结论 hsa-miR9正向调控伯基特淋巴瘤细胞株EBV~+Raji/EBVRamous细胞BCL-6的表达和凋亡。     

中老年颈椎病患者血管声像图与血流动力学改变

<正>颈椎病是指颈段脊柱病变后所表现的临床症状和体征。颈椎病已经成为现代脑力劳动者中最常见的多发病,也是中、老年人的常见病、多发病之一〔1〕。颈椎病引发的临床症状与其他疾病不易鉴别。本文拟探讨颈椎病患者的血管声像图特点和血液循环系统变化规律。1资料与方法1.1对象颈椎病患者66例,年龄50⁷2岁,病程172岁,病程1¹0年。健康对照组60例,年龄5010年。健康对照组60例,年龄50⁶6岁,平均年龄53.2岁。颈椎病诊断标准〔2〕:1颈型:具有头、颈、肩疼痛异常感觉,X线片上显     

霍奇金淋巴瘤细胞SHP1表达与CD99表达的关系

目的：探究霍奇金淋巴瘤（HL）细胞SH2结构域酪氨酸磷酸化酶（SHP1）表达与CD99表达的关系。方法荧光定量PCR（RT‐PCR）、Western blot检测 HL淋巴瘤细胞株L428细胞、B淋巴母细胞株IM9细胞、浆母细胞株KM3细胞及上调CD99的稳定细胞株L428‐CD99细胞中CD99和SHP1 mRNA、蛋白水平的表达;荧光共聚焦观测L428细胞中CD99与SHP1的表达及其共定位;IM9细胞瞬时干扰CD99在基因和蛋白水平检测SHP1的表达。结果 L428和KM3细胞CD99和SHP1 mR‐NA呈现低表达,L428‐CD99细胞SHP1基因和蛋白水平较L428细胞表达增高,其蛋白表达与基因转录水平表达趋势相一致;随着CD99的上调,SHP1基因和蛋白水平表达升高;CD99为细胞膜表达,SHP1为细胞质表达;瞬时干扰CD99后,SHP1在基因和蛋白水平表达均降低。结论 SHP1在 H L中低表达可能与其CD99缺失有关,其机制仍有待于研究。