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目的:观察嗅鞘细胞移植对脊髓损伤区轴突生长抑制因子髓磷脂相关糖蛋白的影响。
方法:实验于2005-08/2006—02在西安交通大学教育部环境与疾病相关基因研究重点实验室完成。①选取成年SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、DF12对照组、嗅鞘细胞组,10只/组,②除正常组外,其余各组均建立脊髓全横断损伤模型.术后嗅鞘细胞组在距损伤缘上下各1mm处注射原代培养12d的成年大鼠嗅鞘细胞悬液.浓度掘整为1&;#215;10^11 L^-1,深度均为1.0mm,每处各注射细胞悬液1μL,DF12对照组注射DF12培养液,方法与剂量同上:模型组、正常组均不进行任何移植处理。③分别于移植后1,4,8周采用组织学、行为学方法和免疫印迹技术检测各组动物脊髓损伤区髓磷脂相关糖蛋白表达的变化。
结果:实验选取40只SD大鼠均进入结果分析①组织学检查嗜银染色结果:移植8周后除正常组外,其余各组均可见明显的神经纤维再生。但模型组、DF12对照组大部分纤维排列紊乱如乱发状.明显迂曲;而嗅鞘细胞组新生轴突明显,无论数墙还是质量都优于模型组及DF12对照组。②移植后不同时间点各组下肢运动功能检测BBB评分结果的比较:移植1.4,8周,嗅鞘细胞组BBB评分均明显高于模型组、DF12对照组,且移植4,8周时差异有显著性意义[(5.25&;#177;1.28),(1.62&;#177;1.50),(2.25&;#177;1.03)分:(11.5&;#177;2.20),(4.37&;#177;1.84),(3.75&;#177;1.03)分;F=18.090~47.635,P均〈0.01]。③髓磷脂相关糖蛋白western blot检测结果:模型组、DF12对照组、嗅鞘细胞组脊髓损伤后髓磷脂相关糖蛋白的表达明显增强,均明显高于正常组(P〈0.05);但嗅鞘细胞组明显低于模型组、DF12对照组(P〈0.05)。
结论:嗅鞘细胞移植可能通过降低脊髓损伤后损伤区髓磷脂相关糖蛋白的表汰.从而促讲榻伤脊髓的修复. 相似文献
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105.
锂剂抑制脊髓损伤后大鼠细胞凋亡的机制研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 :研究锂剂是否通过抑制脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠神经细胞的凋亡产生神经保护作用。方法:将42只SD雄性大鼠,体重为200~250 g,按随机数字法分成3组:空白对照组(6只)不做手术;生理盐水(NS)组(18只)经腹腔注射NS(40 mg/kg);氯化锂(Licl)组(18只)经腹腔注射Licl(40 mg/kg)。按照Allen法对大鼠建模后,Licl组于脊髓损伤术后15 min内开始腹腔注射Licl溶液(40 mg·kg~(-1)·d~(-1))2周,NS组在同时间内注入等量的NS作为对照。分别于术后3、7、14 d进行BBB评分,利用免疫组化染色观察Bcl-2和Bax的表达,并采用TUNEL染色观察神经细胞凋亡。结果:BBB评分:空白对照组大鼠为21±0,Licl组与NS组比较,术后7、14 d时Licl组大于NS组(P0.05)。Bcl-2蛋白表达:空白对照组大鼠为0.081±0.003,术后7、14 d两个时间点Bcl-2蛋白表达Licl组分别为0.151±0.003和0.163±0.003,NS组为0.143±0.003和0.154±0.002,Licl组能明显升高其表达(P0.05)。Bax蛋白的表达:空白对照组大鼠为0.071±0.003,术后7、14 d两个时间点Bax蛋白的表达Licl组分别为0.121±0.002和0.106±0.002,NS组为0.126±0.001和0.120±0.002,Licl组可以明显降低其表达(P0.05)。神经细胞凋亡:TUNEL染色显示,空白对照组阳性细胞较少,凋亡指数(AI)为1.98±0.19,术后7、14 d两个时间Licl组分别为13.12±0.69和4.29±1.00,NS组为18.26±0.87和5.48±0.70,Licl组能显著抑制细胞凋亡(P0.05)。结论 :锂剂能够促进SCI后大鼠的神经元细胞内Bcl-2蛋白的表达,抑制神经元内Bax蛋白的表达,从而起到了抑制神经细胞凋亡的作用,这可能是锂剂促进大鼠运动功能恢复的机制之一。 相似文献
106.
激素性股骨头坏死的细胞学变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察长期大剂量使用糖皮质激素后兔股骨头组织细胞超微结构的变化,以及激素性股骨头缺血坏死的原因。方法:实验于2002-03/2003-06在西安交通大学第二医院骨病研究所完成。健康雄性日本白兔18只,随机分为两组,实验组为12只,皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg/kg,1次/周。对照组6只,皮下注射生理盐水0.32mL/kg,1次/周。取股骨头组织苏木精-伊红染色,苏丹Ⅲ染色,光镜下计量空缺骨陷窝数和脂肪分布。用透射电子显微镜观察股骨头各系细胞超微结构的改变。结果:实验纳入兔18只,实验过程中,实验组死亡2只,进入结果分析16只。①光镜下两组兔股骨头空缺骨陷窝量的改变:实验组第4,8,12周股骨头软骨下区的皮质下骨小梁内空缺骨陷窝较对照组增多[(21.0&;#177;2.6)%比(12.0&;#177;1.8)%,(24.0&;#177;1.8)%比(12.0&;#177;1.3)%.(36.0&;#177;1.5)%比(13.0&;#177;2.1)%,P〈0.01];第8周和12周即可见到小片块状缺失骨细胞的区域。②光镜下两组之间股骨头脂肪细胞的改变:实验第8.12周实验组兔股骨头内脂肪细胞明显增大,骨陷窝内有被苏丹Ⅲ染成桔黄色的脂肪沉积,两组间均未见有脂肪栓子。两组间股骨头脂肪细胞大小变化统计学上有显著性意义。③电子显微镜观察两组股骨头超微结构变化:股骨头各系细胞早期(轻者)胞浆和胞核内出现脂质堆积,晚期成骨细胞核膜碎裂染色质溶解,血管内皮细胞胞浆肿胀出现脂滴,毛细血管壁肿胀,质膜结构不完整,可见到明显的裂隙。脂肪细胞核内可见脂滴。小静脉常被异常肥大的脂肪细胞压迫,使管腔骤然变窄。结论:长期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头各系细胞慢性缺血缺氧引起脂肪变性,晚期发生细胞坏死。 相似文献
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108.
109.
目的探讨多节段胸腰椎结核采取前后路联合入路病灶清除植骨内固定联合化疗的临床疗效。方法选取2007年1月至2017年12月本院收治的多节段胸腰椎结核患者28例,术前常规化疗2~4周,平均3周,手术先采用胸腰椎后入路行椎弓根螺钉固定,再行侧前方入路彻底清除病灶内脓肿、死骨、肉芽组织及坏死椎间盘在病椎上下正常椎体内行内固定,采用"钛网+自体髂骨植骨支撑,15例、自体髂骨植骨支撑10例、自体肋骨植骨支撑3例。结果28例患者均获得1~6年的随访,平均2.2年。其中合并脊髓损伤伴不全瘫者17例,按Frank分级:B级2例,C级11例,D级4例。B级2例恢复到C级;C级11例中,其中5例恢复到D级,6例恢复到E级;D级4例均恢复到E级。病灶静止、骨性融合26例,术后半年内有2例复发。1例再次手术,重新行病灶清除,去除植骨块改用钛网加髂骨植骨8个月后骨性融合;1例抗痨治疗无效,患者放弃治疗。无钢板、螺钉松动、断裂。结论术前常规化疗,术中彻底清除病灶植骨融合内固定,术后继续化疗,是外科治疗多节段胸腰椎结核获得良好效果的保证。 相似文献
110.
胸腰椎爆裂性骨折经椎弓根内固定在我院广泛开展,应用器械有Stefee、Dick、RF和AF。在我院用AF钉治疗胸腰椎爆裂性骨折50例,疗效优良。表明AF钉具有操作简便,复位良好和三维固定功能,故被我院广泛应用。 相似文献