全文获取类型
收费全文 | 341篇 |
免费 | 18篇 |
国内免费 | 19篇 |
专业分类
基础医学 | 14篇 |
口腔科学 | 21篇 |
临床医学 | 30篇 |
内科学 | 50篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 9篇 |
特种医学 | 28篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 106篇 |
预防医学 | 51篇 |
药学 | 27篇 |
中国医学 | 28篇 |
肿瘤学 | 2篇 |
出版年
2024年 | 1篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 11篇 |
2021年 | 15篇 |
2020年 | 12篇 |
2019年 | 11篇 |
2018年 | 6篇 |
2017年 | 2篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 11篇 |
2014年 | 21篇 |
2013年 | 19篇 |
2012年 | 15篇 |
2011年 | 26篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 13篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 34篇 |
2006年 | 20篇 |
2005年 | 21篇 |
2004年 | 16篇 |
2003年 | 10篇 |
2002年 | 22篇 |
2001年 | 8篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 1篇 |
1997年 | 6篇 |
1995年 | 4篇 |
1994年 | 5篇 |
1993年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 2篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有378条查询结果,搜索用时 15 毫秒
81.
通过信息化网络工具帮助全院医生自觉执行抗生素使用权限,实时监控全院各临床医疗小组抗菌药物的使用情况、微生物监测情况和医院感染情况,便于管理人员进行实时审批、动态观察、早期指导、监控和回顾性分析抗菌药物合理应用的情况。为进一步加强抗菌药物合理应用的管理提供了有力的保障。 相似文献
82.
目的探讨水蛭素活性因子对肝癌实体瘤及Th1/Th2类细胞因子的作用机制,为临床用药提供理论依据。方法取小鼠48只,随机分为模型对照组、5-Fu组、水蛭素活性因子大剂量组、水蛭素活性因子小剂量组。接种H22肝癌瘤细胞,连续用药14 d,剥离肿块,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率。取肝癌实体瘤组织标本,提取细胞总RNA进行Th1/Th2类细胞因子检测,紫外分光光度计测出光值。并进行反转录(RT)反应、聚合酶链反应(PCR)、电泳鉴定,定量分析,图像输入分析系统,进行表达强度分析。结果水蛭素活性因子对小鼠肝癌实体瘤具有明显的抑制作用,大剂量组和小剂量组抑制率分别为46%和43%。荷瘤鼠用药后,IL-2、IFN-γ细胞因子呈高表达,IL-4、IL-10细胞因子呈低表达。结论水蛭素活性因子能提高荷瘤鼠IL-2、IFN-γ细胞因子的抗癌水平,使机体由Th2类细胞向Th1类细胞逆转,增强了细胞的免疫应答能力。 相似文献
83.
84.
_目的:采用同步脑电图联合功能磁共振(EEG-fMRI)分析Rolandic癫痫(RE)患者脑区激活区域偏侧性与脑电图(EEG)偏侧性的关系。方法:根据病例选择标准,共纳入19例RE患儿。采用EEG-fMRI技术采集患儿脑功能数据,排除无发作间期痫样放电(IED)的和头动过大的病例,获得12例患儿的fMRI数据。采用广义线性模型(GLM)方法分析IED相关血氧水平依赖(BOLD)信号改变,计算脑区激活偏侧系数及EEG偏侧系数,并分析两者的相关性。结果:左侧及右侧IED为主的组分析显示BOLD信号激活主要位于同侧外侧裂-中央区,个体分析显示10例患儿外侧裂-中央区范围内BOLD信号显著激活。中央后回和中央沟盖区、中央前回脑区激活偏侧系数与 EEG偏侧性显著相关(P<0.01)。结论:fMRI上激活脑区和EEG信号偏侧性具有相关性,中央后回和中央沟盖区最适合作为描述RE偏侧性的目标脑区。 相似文献
86.
87.
目的在进一步探究血清高尔基体蛋白(GP)73对代偿期乙型肝炎肝硬化的诊断价值的基础上,构建基于血清GP73和其他常规血清学指标的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型并评估其诊断效能和适用性。方法选择2010年1月至2017年12月在解放军总医院第五医学中心就诊的666例慢性乙型肝炎患者为研究对象,并根据诊断代偿期肝硬化是否依据肝脏组织学检查分为临床诊断组和病理诊断组。在临床诊断组中建立代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型,并与目前临床使用的肝硬化诊断模型天冬氨酸转氨酶/血小板比值指数(APRI)、FIB-4指数和肝脏硬度测量值(LSM)进行比较。最后用病理诊断组对该诊断模型进一步验证。结果在临床诊断组中,GP73与APRI、FIB-4、LSM诊断肝硬化受试者工作特征曲线下面积(AUC)分别为0.842、0.857、0.864和0.832,四项指标诊断效能相当(P值均>0.05)。进而通过logistic回归分析,建立了代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型(GAPA):logitP=1/[1+exp(1.614-0.054×GP73-0.045×Age+0.030×PLT-0.015×ALP)]。该模型的AUC高达0.940,最佳截点值为0.41,对应的诊断灵敏度和特异度分别为0.92和0.82,诊断效能优于APRI、FIB-4、LSM以及GP73单用(P值均<0.05)。在病理诊断组,GAPA的AUC为0.877,与LSM(0.891)和FIB-4(0.847)的诊断效能相当(P值均>0.1),但仍优于APRI(0.811)和GP73单用(0.780)(P值均<0.001)。结论研究中建立的代偿期乙型肝炎肝硬化诊断模型GAPA在临床诊断组和病理诊断组都有较好的诊断效能,对资源相对匮乏或未开展LSM地区的慢性乙型肝炎患者代偿期肝硬化有一定的辅助诊断价值。 相似文献
88.
目的利用体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞,研究曲古霉素(TSA)对血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨相关机制。方法分离乳鼠心肌细胞进行原代培养,应用血管紧张素Ⅱ制备心肌细胞肥大模型。分别给予不同浓度的TSA预处理心肌细胞,观察TSA对心肌细胞面积、3H亮氨酸掺入率、心房利钠肽(ANP)、脑利钠肽(BNP)的mRNA表达水平的影响。同时通过检测乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平,观察AngⅡ和TSA对组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)活性的影响。应用Western blot检测AngⅡ和TSA处理后磷酸化的c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达水平的变化。结果10-6mmol/L AngⅡ作用48 h后,心肌细胞面积增加至对照组的(1.63±0.46)倍(P<0.01),而10-7mmol/L和3×10-7mmol/L TSA预处理可以剂量依赖性的抑制AngⅡ引起的心肌细胞面积增大。TSA干预也阻断了AngⅡ引起的蛋白合成速率增加以及ANP和BNP的蛋白表达水平的增加(均为P<0.05)。AngⅡ刺激心肌细胞使乙酰化组蛋白3的蛋白表达水平降低,TSA可逆转这一效应。同时TSA抑制了AngⅡ介导的磷酸化JNK表达水平的升高。结论 TSA可显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和HDAC活性增加,可能通过抑制JNK的激活而发挥抑制心室肥厚的作用。 相似文献
89.
目的 观察接受冠脉介入治疗的合并2型糖尿病(T2DM,简称DM)的老年冠心病患者中氯吡格雷抵抗的发生情况及相应的危险因素、并评估其对介入治疗预后的影响.方法 连续选取于解放军总医院住院接受氯吡格雷治疗的合并DM的老年冠心病患者232例,进行血栓弹力图检测,ADP诱导的血小板抑制率大于50%者为对照组(n=142),抑制率低于50%者为观察组(n=90).观察两组冠脉介入术前临床危险因素、糖代谢、脂代谢及炎症指标水平的差异,评价围手术期心肌梗死及死亡发生率的差异.结果 观察组与对照组的年龄、性别、体质量指数(BMI)、吸烟史、高血压及高脂血症发生率、用药情况、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平的差异均无统计学意义(P>0.05).观察组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显偏低,空腹血糖(FPG)、糖化血清蛋白(GSP)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显增高(均P<0.01).与对照组相比,观察组院内发生围手术期心肌梗死的比例明显升高(P<0.01),死亡发生率的差异则无统计学意义(P>0.05).结论 合并DM的老年冠心病患者存在明显氯吡格雷抵抗现象,氯吡格雷抵抗患者术后心肌梗死的风险明显增加,FPG、GSP、hs-CRP水平增高与HDL-C水平降低可能是老年患者氯吡格雷抵抗的危险因素. 相似文献
90.
目的:探讨基因重组干扰素γ(rIFN-γ)加喘乐宁吸入治疗呼吸道合胞病毒毛细支气管炎(RSV毛支)患儿的临床疗效。方法:RSV毛支60例,随机分为雾化吸入组28例,对照组32例,观察治愈率、症状体征的持续时间。结果:治疗组治愈率明显高于对照组(P<0.05)。治疗组在喘憋、肺罗音、咳嗽消失时间较对照组明显缩短(P均<0.01)。结论:rIFN-γ加喘乐宁雾化治疗RSV毛支有较好的临床疗效。 相似文献