微创经皮肾镜钬激光碎石术的手术护理

目的探讨微创经皮肾镜钬激光碎石术的术前访视、术中配合、术后回访护理特点和注意事项以及相关知识.方法2004年4月～2005年2月,我院已进行了13例微创经皮肾镜钬激光碎石术,并对术前访视、术中配合、术后回访的护理配合进行总结.结果13例患者中,均为一期取石,手术成功率100%,无1例术中并发症发生.结论微创经皮肾镜钬激光碎石术是一项全新的腔内手术方法,详细的术前访视、熟练的术中配合、周到的术后回访是保证全新的腔内手术顺利完成的重要环节.     

医院后勤服务精细化管理与实践浅析

无锡市第二人民医院后勤通过＂岗位职责精细化、监管机制科学化、节能减排常态化＂的内涵建设,逐步实现医院规模与后勤管理效率、效益最大化的目标。     

艾灸曲骨穴治疗骨科术后尿潴留30例观察

尿潴留是骨科手术后病人常见的并发症,主要表现为小腹胀痛,排尿不畅,行导尿术进一步增加了机械损伤及尿路感染的概率。因此,积极采用有效的方法解除术后尿潴留对促进患者术后康复和恢复生活自理能力具有重要作用。近年来,笔者采用艾灸曲骨穴治疗术后尿潴留取得了满意疗效,现报道如下。     

以皮肤化脓性溃疡为主要表现的男性乳腺癌

<正>1病例摘要患者男,66岁。因左侧胸壁皮肤肿痛伴溃疡1年余,于2018年10月25日来我院皮肤科就诊。患者1年余前无明显诱因下,左侧胸壁乳房部位出现红肿、疼痛,后皮肤表面逐渐出现溃疡,在当地医院门诊予头孢丙烯口服(具体不详),锡类散和有机硅季胺盐(洁悠神)等外用,效果不佳,溃疡迁延不愈。皮肤科门诊考虑乳腺肿瘤可能,收住心胸外科手术治疗。既往史:无高血压及糖尿病史,无结核病史,无外伤手术史。     

低浓度一氧化碳在防止大鼠小肠脂多糖诱导损伤中的保护作用

目的:观察低浓度一氧化碳(CO)吸入和腹腔给予在防止脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠损伤中的作用,探讨其可能的信号转导机制.方法:6组SD大鼠ip 5 mg/kg体质量LPS或等容量生理盐水1 h后,对照组(A)吸入室内空气,CO组(B)吸入体积分数为2.5×10~(-4)CO,CO腹腔组(C)腹腔通入体积分数为2.5×10~(-4)CO,LPS组(D)吸入室内空气,LPS CO组(E)吸入体积分数为2.5×10~(-4)CO,LPS CO腹腔组(F)腹腔通入体积分数为2.5×10~(-4)CO.观察3 h放血处死,取小肠,酶联免疫吸附法测定血小板活化因子(PAF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平:化学比色法测定丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;流式细胞仪测定细胞凋亡率;半定量逆转录聚合酶链反应测定血红素氧合酶-1(HO-1)mRNA,蛋白印迹法测定磷酸化p38 MAPK表达;光镜观察形态学变化.结果:E和F组PAF、ICAM-1、MDA、MPO的表达(0.87±0.18 ng/g,0.82±0.16 ng/g vs 1.15±0.21 ng/g;2.96±0.39 ng/g,2.69±0.23 ng/g vs 3.48±0.36 ng/g;1.74±0.17 mmol/g,1.71±0.24 mmol/g vs 2.75±0.76 mmol/g;35.34±14.67μkat/g,33.01±12.84μkat/g vs 68.01±18.67μkat/g;P<0.05)以及细胞凋亡率均明显低于D组(30.56%±6.33%,34.45%±5.77%vs 41.52%±3.36%;P<0.05),而HO-1 mRNA及磷酸化p38 MAPK的表达显著高于D组(6.29±1.56,7.21±1.78 vs 3.97±1.16,14219±1724,13774±1886 vs 10227±1312;P<0.05),E和F组小肠损伤较D组减轻,组间比较,差异无统计学意义.结论:低浓度CO吸入和腹腔给予通过抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡及上调HO-1表达,在防止大鼠小肠避免LPS诱导损伤中的保护作用;p38 MAPK可能参与CO保护作用的信号转导.     

原发性免疫缺陷病在口腔和面部的表现

原发性免疫缺陷病(Primary Immunode-ficiency Disorders,PIDD)是一种机体免疫系统结构和功能障碍引起的反复感染性疾病,多见于儿童,与遗传有关。近年来许多学者对PIDD作了研究,本文就不同种类的PIDD在口腔和面部的特征及表现综述如下。     

外源性一氧化碳对脂多糖性大鼠肠道损伤的保护作用

目的:观察CO吸入和CO腹腔内注射两种不同的外源性给气方法中CO对脂多糖所致大鼠肠道损伤的保护作用,并探讨保护作用与自由基生成以及促炎细胞因子血小板活化因子的关系。方法:实验于2005-03/08在南京医科大学动物实验中心实验室完成,实验动物选用96只健康雄性SD大鼠,通过脂多糖静脉内注射复制脂多糖大鼠肠道损伤模型,随机数字法分为6组,对照组6只;其余各组每组18只,每组设1,3,6h三个观察时间点。分别对对照组(静脉注射等量生理盐水)、脂多糖组(5mg/kg的脂多糖静脉注射),CO吸入组(2.5×10-4的CO吸入)、CO腹腔内注射组(2mL/kg的CO一次性腹腔内注射)、脂多糖 CO吸入组(5mg/kg的脂多糖静脉注射并2.5×10-4的CO吸入)、脂多糖 CO腹腔内注射组(5mg/kg的脂多糖静脉注射并2mL/kg的CO一次性腹腔内注射)在3个时间点上进行观察。应用硫代巴比妥酸法测定肠道丙二醛含量和比色法测定髓过氧化物酶活性,并应用夹心酶联免疫吸附法测定肠道血小板活化因子的变化。结果:实验大鼠96只进入实验结果。①实验大鼠肠道丙二醛含量:给予脂多糖后1,3,6h三个时点与对照组相比显著升高;脂多糖 CO吸入组3,6h时点与脂多糖组相比分别减少;脂多糖 CO腹腔内注射组1,3h时点与脂多糖组相比分别减少[对照组(0.614±0.057)nmol/g,1,3,6h各时点脂多糖组为(1.443±0.255),(2.747±0.385),(4.023±0.762)nmol/g,脂多糖 CO吸入组(1.172±0.328),(1.740±0.174),(3.417±0.556)nmol/g,脂多糖 CO腹腔内注射组(0.918±0.177),(1.857±0.320),(3.581±0.606)nmol/g,P<0.05或0.01]。②实验大鼠肠道髓过氧化物酶活性:脂多糖 CO吸入组与脂多糖组相比3,6h显著降低;脂多糖 CO腹腔内注射组与脂多糖组相比1,3,6h均显著降低[1,3,6h脂多糖组为(39.875±4.551),(68.080±18.670),(80.333±16.187)nkat/g,脂多糖 CO吸入组为(31.823±5.018),(52.077±14.653),(67.730±8.918)nkat/g,脂多糖 CO腹腔内注射组为(29.839±4.801),(51.577±12.386),(69.814±10.669)nkat/g,P<0.05或0.01]。③实验大鼠血小板活化因子的含量:脂多糖组1,3,6h分别比对照组升高;脂多糖 CO吸入组较脂多糖组3,6h降低;脂多糖 CO腹腔内注射组1,3,6h较脂多糖组降低[对照组(0.432±0.079)ng/g,1,3,6h脂多糖组分别为(0.612±0.013),(1.103±0.208),(1.466±0.135)ng/g,脂多糖 CO吸入组分别为(0.565±0.031),(0.878±0.181),(1.308±0.087)ng/g,脂多糖 CO腹腔内注射组分别为(0.499±0.021),(0.772±0.074),(1.433±0.073)ng/g,P<0.05或0.01]。④实验大鼠动脉血COHb变化:2.5×10-4的CO吸入和2mL/kg的CO腹腔内注射,均可使COHb升高,但均未超过10%的安全范围。⑤两种方法作用比较:腹腔内注射CO比CO吸入对于肠道影响作用迅速,而CO持续吸入对肠道作用相对持久。结论:低浓度的CO吸入和小剂量腹腔内CO注射,对肠道的血小板活化因子具有抑制作用,同时提高髓过氧化物酶的活性,增强了肠道的抗氧化能力,而对脂多糖造成的肠道损伤提供了保护作用。腹腔内注射CO作用迅速,而CO吸入则维持持久,两种方法均作用明显。     

320排CT可变螺距采集技术在经导管主动脉瓣置换术术前评估中的应用

目的:探讨CT可变螺距(VHP)采集技术在大范围主动脉及主动脉瓣膜成像中的应用价值。方法:回顾性分析我院2016年1月至2018年4月经导管主动脉瓣置换术(TAVR)术前扫描CTA患者54例(实验组),采用东芝320排CT,扫描范围从胸廓入口扫描至股骨中段水平;胸廓入口至心底采用小螺距心电门控,心底至股骨中段水平采用大螺距非心电门控扫描模式;管电压120 kV,智能管电流,层厚/间距0.5/0.3 mm,对比剂90～100 mL,流速4～5 mL/s;分别重建30%、40%、75%时相。对照组32例患者采用大范围全门控扫描方案,扫描范围、扫描条件、重建参数、对比剂用量均与实验组相同。结果:53例屏气好的患者扫描均获得了成功,1例患者因屏气能力太差导致扫描失败。回顾性心电门控可以很好地获得主动脉瓣瓣膜的图像,并可以观察冠状动脉狭窄情况;大范围非心电门控扫描可获得所有的外周血管入路。结论:VHP技术适用于TAVR术前评估,一次扫描可完成大范围全主动脉的扫描,对比剂使用少,且可观察瓣膜及冠状动脉;缺点是屏气要求高,心电门控时只能采用全门控,辐射剂量较高。     

早产儿维生素D缺乏状况研究进展

早产儿是维生素D缺乏性佝偻病的高危人群,早产儿出生时血清25(OH)D3普遍较低,随着维生素D制剂的应用,3~6个月可逐渐接近正常,采取合理的补充方法是防治早产儿维生素D缺乏性佝偻病及后遗症的关键。