起搏器电极—导线折断误诊1例

本院安置起搏器10余年,首遇起搏器电极—导线折断。术前误诊,术中临时补救成功。 男性,44岁。1年前因反复晕厥,ECG示完全性房室传导阻滞。埋置起搏器(左侧上胸部)。术后起搏感知功能良好,晕厥终止。半年之后,再次晕厥发作。以起搏器障碍住院。心电监测发现:平卧位起搏感知功能     

以晕厥为主要表现的冠心病1例

1临床资料 张某,男性,68岁,住院号377041,有高血压病史3年,近4月来反复晕厥发作4次,发作时间均为凌晨3～6时,每次持续3～5min.苏醒后偶伴有胸部不适感,几分钟后逐渐消失.到我院就诊,欲安置人工心脏起搏器.     

超敏C反应蛋白与冠心病患者的冠状动脉病变程度及预后的关系

目的探讨超敏C反应蛋白水平(hs-CRP)与冠心病患者的冠状动脉病变程度及其预后的相关性。方法选取经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者249例,根据改良Gensini评分值将其分为3组:轻度组63例,中度组96例,重度组90例。酶联免疫吸附法(ELISA)法测定各组hs-CRP水平。随机抽取133例,平均随访6月,据hs-CRP的常用对数水平的三分位数将随访对象分为3组:低水平组45例、中水平组44例、高水平组44例,比较各组主要心血管事件的发生率。结果冠心病患者hs-CRP水平随Gensini积分值增高而升高,以重度组升高明显,重度组与轻度组、重度组与中度组比较均具有显著统计学意义。多元回归分析显示hs-CRP水平不是冠状动脉病变程度的独立危险因子。随着基线hs-CRP水平升高,心血管事件发生率逐渐升高,hs-CRP高水平组主要心血管事件发生率较中、低水平组有显著性升高。结论血清hs-CRP对冠心病患者的预后判断具有重要的临床价值。     

地尔硫?联合肾上腺素对急性ST段抬高型心肌梗死患者冠脉介入无复流的影响

目的:观察冠状动脉(冠脉)闭塞段近端注射地尔硫?及肾上腺素对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠脉介入治疗(PCI)中无复流的影响。方法:82例诊断为STEMI行急诊PCI患者,随机分为地尔硫组与地尔硫?+肾上腺素组,每组41例。两组患者均术中行血栓抽吸,于冠脉支架植入前后冠脉内注射地尔硫?或地尔硫?联合肾上腺素,观察冠脉血流(TIMI)及心肌灌注(TMPG)情况,检测患者PCI术前、术后、术后12h、术后24h静脉血中内皮素-1(ET-1)、血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)及内源性一氧化氮(NO)水平,1~2周后记录患者左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEED)、氨基末端B型脑钠肽前体(NTproBNP)水平。结果:支架植入前(初次)与支架植入后(末次)造影结果提示,地尔硫?+肾上腺素组达到TIMI 3级血流和TMPG 3级比例显著高于地尔硫组(均P0.05);地尔硫?+肾上腺素组患者术后ET、PECAM-1及内源性NO水平较地尔硫组明显改善(均P0.05),且发生低血压的患者少于地尔硫组(P0.05)。结论:地尔硫联合肾上腺素可改善冠脉血运及内皮功能,有效减少冠脉无复流及术中低血压发生,从而改善患者预后。     

辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ的生成和改善心室重塑的研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察辛伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的活性氧(H2O2)生成,是否有利于改善心室重塑和心功能的作用.方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予辛伐他汀干预.8周后,测定心脏重量指数、血流动力学指标、血液及心肌中AngⅡ含量,血液过氧化氢(H2O2)含量,并与假手术组比较. 结果心肌梗死组(M组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数 (LVWI)升高(P<0.01),外周动脉压(APS)、舒张压(APD)均降低,(P<0.01).左室收缩压(LVSP)和心室收缩期室内压上升速率( dp/dtmax),心室舒张期室内压下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),左室舒张末压( LVEDP)升高(P<0.01).心肌、血液中AngⅡ含量升高(P<0.01);H2O2含量升高 (P<0.01).辛伐他汀干预组较M组辛RVWI、 LVWI下降(P<0.01),APS、APD、LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtma均回升(P<0.01),LVEDP回落(P<0.01);心肌、血液中AngⅡ含量下降(P<0.01),H2O2含量下降(P<0.01).结论辛伐他汀抑制急性心肌梗死后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ诱导的H2O2生成,可能是改善心室重塑和心功能的机制之一.     

阿托伐他汀对心肌梗死大鼠心肌细胞核内FoxO3a表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌细胞核内FoxO3a表达和心室重构的影响。方法建立大鼠MI模型,24 h后存活大鼠随机分成MI组(n=8)、阿托伐他汀10 mg组[10 mg/(kg.d),Ato组,n=8],同时另设假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),免疫组化染色和RT-PCR检测FoxO3a在左心室非梗死区(non-infarction zone,NIZ)心肌细胞核内蛋白质和mRNA表达水平,流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测FoxO3a蛋白在NIZ心肌细胞核内表达含量。SAS9.1统计软件分析数据。结果 MI组与Sham组相比,LVMI显著增加(P<0.05);左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、FoxO3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均降低(P<0.05)。与MI组相比,Ato组LVMI显著下降(P<0.05);但高于Sham组(P<0.05);与MI组比较Ato组左室心肌非梗死区FoxO3a mRNA、Fox-O3a蛋白表达(免疫组化)、FCM检测心肌细胞核内蛋白表达量表达均显著增高(P<0.05);但低于Sham组(P<0.05)。结论阿托伐他汀能够有效地改善MI后心室重构,机制可能与上调细胞核内FoxO3a表达量有关。     

血尿酸水平与高脂血症的关系

目的 :研究血尿酸水平与高脂血症的关系。方法 :比较高脂血症病人 (10 3例 )和正常血脂对照者 (10 9例 )间血尿酸水平的差别 ;简单相关和多元逐步回归分析血尿酸水平和血脂间的线性相关关系 ;Logistic回归分析血尿酸对高脂血症发病的影响程度。结果 :高脂血症组血尿酸水平 [(382 .4± 10 0 .3) μmol/L]高于正常血脂对照组 [(35 1.7± 88.9) μmol/L](P <0 .0 5 ) ;血尿酸水平与TG、ApoB间呈正相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ,与HDL间呈负相关 (P <0 .0 5 ) ;调整年龄、性别、BMI、SBP、DBP、PP、MAP、Glu后 ,血尿酸水平与高脂血症的发病间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :血尿酸水平在高脂血症病人增加 ,与血脂密切相关 ,但不是高脂血症发病的独立危险因素。     

冠状动脉结扎与腹主动脉缩窄所致慢性心力衰竭大鼠模型比较

目的比较冠状动脉结扎术与腹主动脉缩窄术所建立的大鼠慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)模型在病理及病理生理学等方面的差别。方法实验大鼠随机分为三组:正常对照组(Control组)、冠状动脉结扎术组(A组)和腹主动脉缩窄术组(B组),8周后测定血流动力学变化,计算左、右心室重量指数,观察心肌组织形态学改变。结果A、B组死亡率分别为33%、17%;左、右心室重量指数(LVWI、RVWI)分别升高28%、40%和23%、40%,A组LVWI升高较B组更明显(P<0.05);两种CHF模型动脉收缩压(BPs)、动脉舒张压(BPd)、左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大速率(+/-dp/dtmax)均较Control组显著降低(P<0.01),A组较B组降低更为显著(P<0.05)。光镜下A组梗死区纤维组织替代坏死心肌细胞,大量炎性细胞浸润,非梗死区心肌细胞肥大伴间质显著增生;B组心肌细胞肥大,排列紊乱,小血管壁增厚,间质增生伴少量炎细胞浸润。结论冠脉结扎术和腹主动脉缩窄术均是建立慢性心力衰竭大鼠模型的有效方法。两者的差别是:腹主动脉缩窄术建立的是压力超负荷型CHF模型,冠脉结扎术建立的是低心输出量型CHF模型,后者心衰程度更严重,其病理生理演变过程与充血性心力衰竭更接近。     

不典型房室结折返性心动过速射频消融的疗效

目的 比较不典型房室结折返性心动过速(atrioventricular nodal reentrant tachycardia, AVNRT)与典型AVNRT在消融时交界性心律伴有室房传导阻滞发生率、消融成功率和复发率等方面有无差异,探讨不典型AVNRT射频消融的疗效.方法 21例AVNRT患者电生理检查结果为不典型AVNRT组(慢慢型14例,快慢型7例),选择同期检查年龄和性别与不典型AVNRT组相匹配的典型AVNRT 21例作为对照.2组患者均采用消融慢径的方法,以消融过程中出现交界性心律,消融后室上速不再被诱发作为消融成功终点.比较2组患者交界性心律伴有室房传导阻滞发生率、手术时间、X线曝光时间、消融次数、成功率、并发症发生率和复发率有无差异.结果 2组患者术中诱发的室上性心动过速周长无差异(P>0.05);与典型AVNRT组相比,不典型AVNRT组室上速时H-A间期延长[(155.90±40.86)ms vs (32.62±18.25)ms, P=0.01],A-H间期缩短[(142.76±78.46) ms vs (265.29±43.67) ms, P=0.034].所有患者达消融成功终点.2组患者的手术时间、X线曝光时间、消融次数、并发症发生率无差异(P>0.05).典型和非典型AVNRT患者慢径消融过程中均出现交界性心率反应,不典型AVNRT组交界性心律伴有室房传导阻滞发生率显著高于典型AVNRT组(66.7% vs 9.5%, P=0.02),但无继发的房室传导阻滞发生.2组患者消融术后均无房室传导阻滞等并发症发生.随访(25.3±11.6)个月,不典型AVNRT组阵发性室上速的复发率高于典型AVNRT组(23.81% vs 4.76%, P<0.05).结论 不典型AVNRT慢径消融安全有效.与典型AVNRT慢径消融相比,不典型AVNRT有效消融时,常出现交界性心律伴室房传导阻滞发生,但不提示房室传导阻滞.不典型AVNRT消融术后复发率相对较高.     

罗格列酮对大鼠AMI再灌注后无再流的影响与VCAM-1、E-选择素的表达调控

目的观察罗格列酮对大鼠急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流的影响,并探讨该作用与血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素表达调控的关系。方法健康成年SD大鼠36只,随机分为假手术组、对照组、罗格列酮组各12只;结扎冠状动脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型;再灌注后2h以病理染色法检测无再流范围;免疫组化、免疫荧光组化、RT-PCR等方法检测VCAM-1、E-选择素蛋白及mRNA的表达;Western blotting检测磷酸化κB抑制蛋白α（p-IκBα）。结果与对照组比较,罗格列酮组无再流范围显著减小（P〈0.05）,VCAM-1、E-选择素免疫组化染色强度及mRNA表达均明显减弱（P〈0.05）,p-IκBα水平显著降低（P〈0.05）。结论罗格列酮显著减轻大鼠AMI再灌注后无再流范围。