慢阻肺从脾论治初探

慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）可归于中医“咳嗽”、“喘证”、“痰饮”、“肺胀”等病的范畴,发作期以痰饮瘀血互结的标实证为主,缓解期以肺脾肾三脏虚衰的本虚证为主。其中脾虚在痰饮及瘀血的形成中起着重要作用,影响着本病的发病及转归,慢阻肺早期和缓解期健脾益气治疗对预防发病和改善预后具有重要意义,本文试根据中医传统理论并结合现代研究进展对慢阻肺与脾虚的关系探讨如下。１　脾虚是慢阻肺的易发体质１－１　脾为生痰之源《素问·经脉别论》曰：“饮食入胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺……”。说明水谷之精气通过…     

三聚氰胺对孕鼠胎盘细胞凋亡蛋白Bax和Bcl-2的影响

三聚氰胺(melamine)又名氰尿酞胺,是一种低毒化工原料[1].三聚氰胺与蛋白质相比含有更高比例的氮原子,如用作食品添加剂可以提升食品检测中的蛋白质含量指标.2007年美国"宠物食品污染"事件,以及2008年中国"毒奶粉"事件等均与此有关.     

间-α胰蛋白酶抑制因子重链H1、α-2抗纤溶酶、运甲状腺素蛋白对肝纤维化的诊断价值及复方汉防己对其影响

目的:探讨间-α胰蛋白酶抑制因子重链H1(ITIH1)、α-2抗纤溶酶(SERPINF2)、运甲状腺素蛋白(TTR)对大鼠肝纤维化的诊断价值;以及复方汉防己对肝纤维化ITIH1、SERPINF2、TTR的影响.方法:Fisher344大鼠随机分为对照组,造模组,低、中、高剂量复方汉防己干预组.采用RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠肝组织ITIH1、SERPINF2、TTR的mRNA及蛋白表达,ELISA法检测其血清含量.H-E染色、Masson三色染色、网状纤维染色观察肝纤维化程度.结果:造模组大鼠血清及肝组织中ITIH1、SERPINF2、TTR蛋白和mRNA的表达较对照组显著减少.复方汉防己干预组大鼠血清及肝组织中3者的表达较造模组均有不同程度升高.病理结果也显示复方汉防己干预组大鼠肝纤维化程度均有不同程度减轻.结论:ITIH1、SERPINF2、TTR对肝纤维化的分级诊断及病情监测具有一定的价值;复方汉防己能明显降低CCl4诱导的大鼠肝纤维化程度并能升高ITIH1、SERPINF2、TTR蛋白和mRNA的表达.     

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目的探讨尿微量蛋白和尿酶在过敏性紫癜(HSP)患儿早期肾损伤中的作用和临床意义。方法2004-10—2005-10在内蒙古医学院第三附属医院儿科和皮肤科住院的HSP患儿共43例,采用免疫散射比浊法和酶法测定患儿尿微量白蛋白(MA)、转铁蛋白(TRF)、β2微-球蛋白(β2-MG)和尿酶N-乙酰-β-D氨-基-葡萄糖胺酶(NAG)的水平,同时检测尿常规和血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平。结果HSP患儿尿4项指标明显高于对照组,4项指标异常率79.07%(34/43),尿常规异常率13.95%(6/43);37例尿常规正常者4项指标异常率达70.57%(28/37),且4项指标较单项指标异常发生率高。结论尿4项指标联合检测是诊断HSP早期肾损伤的灵敏指标,可作为临床早期诊断、早期干预治疗以降低肾损伤程度的可靠依据。     

PCR标记探针原位检测培养的海马神经细胞BDNF mRNA的表达

利用现成的BDNF成熟基因片段和上下游引物，用PCR直接扩增得到DIG标记的BDNF探针。用此探针原位检测海马神经细胞BDNFmRNA表达状况．通过设置阴性对照组和竞争实验组，说明杂文反应是特异的．原位杂交法观察神经细胞经药物处理后BDNFmRNA的变化，与文献报道用Northern法的结果一致。另外观察到BDNFmRNA表达差异，不仅存在于海马不同区，在同一区的细胞群也不同。这种原位杂交方法，操作相对简便，但灵敏度还不能检测BDNPmRNA在胶质细胞中的表达。     

老年社区获得性肺炎病原学分析及临床对策

目的:观察佛山市南海区老年社区获得性肺炎病原菌的分布情况,为经验性治疗提供依据。方法:对183例符合CAP诊断标准的患者留取痰标本进行细菌培养,采用血清方法监测非典型病原菌。结果:183例患者病原菌检测阳性共有92例,共获得致病菌117株,其中检测出单一病原菌感染为69例,2种混合感染21例,3种混合感染仅2例。结论:老年社区获得性肺炎的主要病原菌是肺炎链球菌,因此经验治疗应选用广谱抗生素,如新型喹诺酮类及第2、3代头孢菌素等疗效较好。     

Turner综合征伴罗氏易位一例

患者 女,18岁,身高1.45 m,体重37 kg.因原发闭经就诊.查体:智力正常、手指细长,后发际不低、面部多痣,阴毛、腋毛缺如,外阴幼女型.超声:始基子宫,卵巢未探及.性激素:促卵泡生成激素增高,雌二醇降低、催乳素、孕酮、黄体生成素及睾酮均在正常范围.     

肝纤维化形成过程中瘦素的表达变化

目的：观察二甲基亚硝胺(DMN)诱导实验性肝纤维化模型大鼠肝纤维化形成过程中瘦素(Leptin)的表达变化。方法：模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg体质量的DMN生理盐水溶液,于注射后的1、2、3周末处死动物,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测瘦素mRNA和蛋白质的表达。结果：正常肝脏无瘦素蛋白表达,给药后第1周仅见少数中央静脉的内皮细胞以及极少量的窦周细胞表达阳性。第2周,则见瘦素表达明显增强,主要分布在纤维增生区域。第3周,瘦素表达进一步增强。正常肝脏组织未检测到mR- NA的表达。而注射DMN 1、2、3周,可见清晰的346 bp瘦素mRNA的条带,表达随时间逐渐增强。结论：瘦素与肝纤维化的进展有关,在肝纤维化的中晚期起重要作用。     

小儿难治性肺炎支原体肺炎临床特征及免疫机制研究

目的 探讨难治性支原体肺炎(RMPP)小儿临床特征及免疫机制.方法 以2017年3月至2019年3月本院收治的RM PP患儿92例为观察组,按病情轻重再分为RM PP重度组和RM PP轻度组.同期按1:2收集46例普通肺炎患儿为对照组.应用流式细胞仪检测肺泡灌洗液中T细胞亚群水平,采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-5...     

α-Sarcoglycanopathy的临床和病理学特征(附2例报告)

目的探讨α-Sarcoglycanopathy的临床和病理学特征。方法回顾性分析2例α-Sarcoglycanopathy患者的临床资料。结果本组2例患者均表现为近端肌肉无力,进行性加重。肌肉活检均可见肌间结缔组织及脂肪组织增生,肌纤维萎缩,偶见肌纤维变性、坏死和吞噬现象,未见炎细胞浸润;免疫组化染色示抗α-Sarcoglycan蛋白完全缺失,抗β、γ、δ-sacogiycan蛋白和抗dystrophin蛋白部分缺失。结论α-Sarcoglycanopathy临床表现较其他类型肌营养不良无特异性,病理学特征为免疫组化染色示抗α-Sarcoglycan蛋白完全缺失。