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胰腺癌伴发糖尿病的发生率较高 ,二者之间的关系目前尚无定论。本研究对 35例胰腺癌伴发糖尿病病例进行分析 ,现报道如下。1 资料和方法1 1 临床资料 1 990年 1月至 2 0 0 2年 7月我院共收治胰腺癌患者 2 2 0例 ,有 35例 (1 5 .9% )伴发糖尿病。其中男 2 6例 ,女 9例。初诊时年龄 4 6~ 78(中位年龄 6 5 )岁。胰腺癌均经上腹部CT和 (或 )病理学确诊 ,胰头癌 2 4例 ,胰体尾癌 1 1例。根据 1 997年 [法 ]国际防癌联合会 (UICC)颁布的TNM标准进行分期 :Ⅰ期 2例 ,Ⅱ期 6例 ,Ⅲ期 1 1例 ,Ⅳ期 1 6例。所有病例随访 2个月至 3年 ,死亡 3… 相似文献
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血清MMP-2、MMP-9水平与非小细胞肺癌转移关系的研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清MMP-2、MMP-9水平与肿瘤转移的关系。方法:采用抗人MMP-2、MMP-9单克隆抗体,用ELISA法检测72例非小细胞肺癌患者及20例健康志愿者血清MMP-2和MMP-9水平。结果:NSCLC患者血清MMP-2和MMP-9含量显著高于正常对照组。NSCLC有转移组血清MMP-2和MMP-9水平显著高于NSCLC无转移组。结论:血清MMP-2和MMP-9浓度可作为预测非小细胞肺癌转移的指标。 相似文献
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睾丸原发性非霍奇金淋巴瘤临床上较少见。该肿瘤术前诊断困难,需手术病理证实。我院近年来收治2例,现报告如下: 例1 男,65岁,左侧睾丸无痛性进行性肿大2月余,于1995年9月28日入院。查体:一般情况好,全身浅表淋巴结未触及,心、肺、肝、脾未查到异常,腹部未及肿块,左侧睾丸9.0cm×5.0cm×4.0cm,表面光滑、质硬、无触痛,右侧睾丸无异常。腹部MRI未见有腹主动脉旁淋巴结肿大。术中见左睾丸肿大伴鞘膜积液,与阴囊壁无粘连,于左内环口处切除左侧精索、附睾及睾丸。术后病理示高度恶性B细胞型恶性淋巴瘤,累及精索。免疫组化结果:LCA( )、L-26( )、UCHL-1(-)、PLAP(-)。术后2周行CHOP方案化疗5个疗程、COEDP方案2个疗程。随访8个月、病情稳定,目前仍在随访中。 相似文献
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目的:研究小鼠结肠癌细胞CT-26RNA体外转染mIL-12基因修饰的树突细胞(DC),观察其诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)能力。方法:小鼠骨髓细胞体外经rmGM-CSF、rmIL-4诱导培养获取DC,流式细胞仪检测其纯度;293细胞扩增携带mIL-12基因的重组腺病毒,体外转染DC;Trizol法提取CT-26细胞总RNA,应用TransMessenger体外转染mIL-12基因修饰的DC;ELISA法检测细胞上清及小鼠血液中mIL-12,LDH释放法检测小鼠体内特异性CTL活性。结果:小鼠骨髓细胞经诱导培养后,获得大量高纯度的DC,流式细胞仪检测CD11c^+的DC〉90%;携带mIL-12基因重组腺病毒转染的DC细胞高表达mIL-12;CT-26细胞总RNA体外转染mIL-12基因修饰的DC后,回输小鼠,能明显提高小鼠体内mIL-12的水平,并可诱导体内生成较高水平的CTL活性,而以该RNA转染Ad-LacZ修饰DC后的对照组及RNA转染DC的对照组,可诱导机体生成中等水平的特异性CTL活性,DC、PBS对照组则均无此作用。结论:小鼠肠癌CT-26细胞总RNA转染mIL-12基因修饰的DC后,免疫接种小鼠,可提高小鼠体内mIL-12的水平,并能有效诱导机体产生较高水平的特异性CTL活性。 相似文献
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非小细胞肺癌MMP—2和MMP—9的表达及其意义 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究MMP-2,MMP-9在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达与NSCLC临床生物学的关系及其在侵袭转移中的作用。方法:应用免疫组化(SP)法染色技术测定65例NSCLC组织标本的MMP-2,MMP-9的表达水平。结果:MMP-2,MMP-9在NSCLC组织中的阳性表表达率显著高于癌旁正常肺组织(P<0.01),阳性肿瘤细胞呈不均匀分布,或分布于肿瘤灶边缘和浸润活跃处;随肿瘤病理分级和TNM分期增高,MMP-2,MMP-9表达有增高趋势,MMP-2的表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关(P<0.05),结论:MMP-2,MMP-9可能参与NSCLC侵袭转移性生物学行为。 相似文献
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目的 探讨小剂量辐射(LDR)对小鼠全血基因组DNA甲基化的影响,以及DNMT1、MBD2在外周血单个核细胞(PBMC)及各组织中的表达变化。方法 SPF级BALB/c雄性小鼠30只按随机数字表法均分为3组:对照组、单次0.5 Gy照射组和分次0.5 Gy(0.05 Gy/d×10 d)照射组。照射组均行6 MV X射线全身照射。其中分析早期效应的15只小鼠(5只/组)在末次照射后2 h,每组10只处死,分析延迟效应的另外15只小鼠末次照射后30 d处死。收集PBMC、肾脏、肝脏、脾脏、脑及肺组织。采用整体甲基化定量试剂盒和高效液相色谱法(HPLC)分析全血DNA甲基化水平,RT-PCR法检测小鼠PBMC及各组织DNMT1和MBD2 mRNA的表达。结果 末次照射后2 h,与对照组比较,分次照射组全血DNA甲基化水平降低(两种检测方法,t =10.19和8.93,P<0.05),DNMT1和MBD2 mRNA在小鼠PBMC、肾脏和肝脏中表达均降低(t =5.06、3.01、3.97、12.25、3.50和3.73,P<0.05),MBD2 mRNA表达在脾脏中降低(t =3.03,P<0.05);而单次照射组均无明显改变。末次照射后1个月,单次、分次照射组的全血甲基化水平较对照组差异均无统计学意义,仅分次照射组小鼠PBMC和脑组织MBD2 mRNA水平降低(t =3.52和2.85,P<0.05)。结论 分次LDR可引起全基因组低甲基化,这种效应具有组织特异性,可能与DNMT1、MBD2的表达降低有关。 相似文献