兔减压病模型及其评估体系的建立

目的 建立潜水减压病新西兰白兔模型及其评估体系。方法 选取25只新西兰白兔建立潜水减压病模型,采用DWC150型动物实验加压舱模拟潜水,压缩空气加压至500 kPa暴露60 min后,以200 kPa/min匀速减至常压。选取6只正常新西兰白兔置于加压舱内给予常压通气,作为正常对照组。减压出舱后,采用超声检查观察流经右心室的气泡量,对气泡量、后肢功能状态、呼吸功能、肺和脊髓组织病理检查结果进行评分,并检测血常规和凝血功能。结果 采用本减压方案,新西兰白兔减压病的发病率为76%（19/25）,死亡率为28%（7/25）。造模后,超声检查发现动物静脉系统内存在大量气泡,且气泡量评分高于正常对照组（Z=-3.702,P=0.002）;新西兰白兔减压病模型的后肢运动功能和呼吸功能发生改变,其Tarlov评分、呼吸功能评分均差于正常对照组（Z=-2.172、-3.702,P均<0.05）;肺湿干质量比较正常对照组增加（t=4.52,P<0.01）。H-E染色结果示,减压后24 h新西兰白兔肺组织可见肺泡腔出血、肺泡间隔增厚,脊髓组织可见空泡样改变。与高气压暴露前比较,减压出舱后6 h、12 h减压病新西兰白兔的白细胞计数均增加（t=3.933、2.838,P=0.003、0.019）,减压后1 h红细胞计数、红细胞比容均减少（t=-2.606、-2.481,P=0.031、0.038）;血小板计数呈先降后升的趋势（F=3.024,P=0.039）,减压后12 h时与高气压暴露前比较差异有统计学意义（t=2.545,P=0.031）。结论 成功建立了新西兰白兔减压病模型,以及包括行为学、肺和脊髓组织病理学、炎性指标和凝血功能指标在内的减压病模型评估体系。     

加压舱外开式快速启闭门的设计与应用

目的 设计和建造能快速启闭的外开式加压舱气密门,满足高气压实验研究中人员或动物快速进出加压舱的需求.方法 采用齿啮式旋转门结构,舱门开口法兰圈开设环形凹槽,其内卡设环形密封圈,凹槽底设置数个气孔,通过三通阀连接高压气源的减压阀和加压舱内空间.关闭舱门时门与加压舱门框法兰间留有适当空隙,当舱门关闭并限位后,向气孔供气,高...     

大动物氦氧模拟潜水舱内微环境的控制

目的 研究建立大动物氦氧潜水实验中加压舱内气体环境的控制方法.方法 遵照模拟潜水基本要求,采用自动操控系统控制压力,使用特定氧浓度的混合气和小量补氧维持氧分压,吸收剂主动吸附清除二氧化碳,舱内空调维持温度,雾化或补水维持湿度.同时采用套舱减少氦氧混合气用量并提高环境控制的精准度.结果 自动操控系统可根据设定的高气压暴露...     

高压氧对外周血CD34+细胞计数的影响

目的探讨高压氧对外周血CD34+细胞绝对计数的影响。 方法观察8例长期接受高压氧治疗的神经系统损伤患者以及16例因神经系统损伤而接受高压氧治疗的患者，在高压氧治疗前、后外周血CD34+细胞绝对计数的变化情况。 结果16例神经系统损伤患者经过7次高压氧治疗，外周血CD34+细胞绝对计数由治疗前的（2.05±1.05）×106/L升至（5.10±4.86）×106/L，提高了2.49倍；而经过20次高压氧治疗，患者外周血CD34+细胞绝对计数达到（3.41±3.56）×106/L，提高了1.66倍。8例长期接受高压氧治疗的患者外周血CD34+细胞绝对计数与16例神经系统损伤患者未接受高压氧治疗前相比，差异无统计学意义。 结论多次高压氧治疗可动员外周造血干细胞，使CD34+细胞绝对计数升高；长期高压氧暴露不会使外周血CD34+细胞绝对计数保持在较高水平。     

离体细胞气泡损伤模型的建立及评估

目的 建立离体细胞气泡损伤模型,用于潜水减压病等气泡损伤相关疾病的发病机制研究。方法 研制离体细胞气泡损伤装置,以原代培养大鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells,PMVEC）为研究对象,通过检测细胞活力变化和凋亡细胞染色,观察细胞损伤与气泡直径和气泡触碰时间之间的量效关系,最终建立稳定的离体细胞气泡损伤模型。结果 离体细胞气泡触碰装置包括气泡生成注射器、细胞培养皿和打孔装置,通过改变气泡生成注射器末端直径大小可以获得不同直径大小的气泡。0.5 mm直径气泡触碰1、2、3、4 h 均未对PMVEC细胞产生明显损伤（P均>0.05）,1.0、1.5和2.0 mm直径气泡触碰1、2、3、4 h虽然对PMVEC造成损伤（P均＜0.01）,但是只有2.0 mm直径气泡触碰时间>3 h时PMVEC细胞损伤率才较大,触碰3h时细胞存活率为（84.27±1.35）%。结论 本研究建立了稳定的细胞气泡触碰损伤模型,可用于减压病等气泡损伤相关疾病的研究。就PMVEC细胞而言,直径为2 mm气泡触碰损伤3 h可作为最适的气泡损伤条件。     

新型氦氧潜水减压表安全性实验验证

目的 以猪模型验证新型氦氧潜水减压表的安全性,初步探索用动物实验结果评估潜水减压方案安全性的方法。方法 模拟潜水在专门建造的大动物加压舱内进行,按系统分层抽样法对常规作业深度每隔6 m、训练深度和例外暴露深度每隔9 m从新型氦氧潜水减压表中选取潜水方案进行验证,每个方案验证4～6次,观察模拟潜水期间动物的表现及减压后减压病症状、流经心脏的气泡,通过检测血液相关指标评估内皮损伤、炎症反应和氧化应激水平。结果 全部14个验证方案无氧中毒和减压病症状,出舱后未见循环气泡。比较模拟潜水前和减压后即刻、6 h、24 h的炎症反应指标（IL-1β、TNF-α）、内皮损伤指标［细胞间黏附分子 1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子 1（VCAM-1）］和氧化应激指标（H2O2）,结果显示差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论 就猪潜水模型而言,新型氦氧潜水减压表具有优良的安全性,初步建立的实验评估潜水减压方案安全性方法需要更多的数据验证。     

加压舱大动物输送装置的研制

目的 设计和建造大型实验动物专用输送装置,实现加压舱内外动物固定和实验操作的连贯协同.方法 研制带有可升降吊兜架的滑笼、舱外可升降载笼推车以及舱内导轨;将动物固定于吊兜架,置滑笼中,调节推车高度使之与舱内导轨对接,将滑笼推入加压舱内;高气压暴露结束后反方向移出滑笼.结果 滑笼内吊兜可有效固定动物.通过调节吊兜架高度,实...     

高压氧对外周血造血干细胞数量影响的临床观察及实验研究

目的:探讨高压氧对国人的外周血造血干细胞的影响,并通过动物实验尝试高压氧联合集落刺激因子动员外周血造血干细胞的方法。方法: (1)在常规的高压氧治疗方案下,观察了8例长期接受高压氧治疗的患者以及18例因神经系统损伤而接受高压氧治疗的患者在高压氧治疗前后其外周血CD34+细胞绝对计数的变化情况。（2）将30只BALB/c小鼠随机分成3组,每组10只。高压氧组（HBO组）接受高压氧暴露的处理;造血生长因子组（HGF组）接受注射重组造血生长因子的处理;高压氧联合造血生长因子组（HBO+HGF组）接受高压氧暴露联合注射重组造血生长因子的处理。在处理前后分别采集球后静脉血,以流式细胞仪检测设门细胞中CD34+/Scal-1+细胞的百分比。结果:（1）18例因神经系统损伤而接受高压氧治疗的患者经过7次高压氧治疗,外周血CD34+细胞绝对计数由接受高压氧治疗前的（1.87±1.08）×106/L升高到（4.75±4.67）×106/L;而经过14次高压氧治疗,患者外周血CD34+细胞绝对计数为（2.85±1.94）×106/L;经过20次高压氧治疗,患者外周血CD34+细胞绝对计数为（3.26±3.49）×106/L。8例长期接受高压氧治疗的患者其外周血CD34+细胞绝对计数为（2.11±1.14）×106/L,与18例神经系统损伤患者未接受高压氧治疗前相比没有统计学差异。（2）HBO组、HGF组和HBO+HGF组小鼠动员后设门细胞中CD34+/Scal-1+细胞的百分比分别是动员前的2.01倍、2.66倍和3.76倍。结论:高压氧治疗可以动员外周血造血干细胞,但长期高压氧暴露不能使外周血CD34+细胞绝对计数保持在较高水平。高压氧联合造血生长因子能够更加有效地动员外周血造血干细胞。     

高压氧对妊娠大鼠一氧化碳中毒的疗效及对子代学习记忆能力的影响

目的 观察高压氧（HBO）对妊娠大鼠一氧化碳（CO）中毒的疗效及对子代大鼠学习记忆能力的影响。方法 将120只SD孕鼠（E3）随机分为4组：对照组、CO中毒组、HBO治疗组和常压氧（NBO）治疗组,对照组不作处理,后3组进行急性CO中毒造模,HBO治疗组造模成功后以O₂浓度≥99%的HBO（绝对压250 kPa）治疗至大鼠生产,NBO治疗组造模成功后以O₂浓度≥99%的NBO治疗至大鼠生产。记录孕鼠死亡率、孕鼠产仔数量、仔鼠体质量、仔鼠死亡率,通过Morris水迷宫实验评估子代大鼠的学习记忆能力。结果 与CO中毒组比较,HBO治疗组孕鼠和仔鼠的死亡率均降低[0 vs 14.8%（4/27）,P<0.01;1.0%（3/292）vs 8.6%（18/209）,P<0.05],孕鼠产仔数量和仔鼠体质量均增加[（11.2±1.6）只vs（9.1±2.1）只,P<0.05;（6.55±1.13）g vs（5.27±1.02）g,P<0.05],子代大鼠学习记忆能力增强（水迷宫躲避潜伏期缩短,P<0.01）。NBO治疗组上述指标与CO中毒组比较也有明显改善,但较HBO治疗组效果差（P<0.05）。结论 HBO和NBO治疗对妊娠大鼠CO中毒均有一定疗效,并能减轻CO中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响,且HBO治疗效果好于NBO。     

高压氧综合治疗海绵窦综合征一例

海绵窦综合征是由各种蝶鞍旁损害累及海绵窦所致,肿瘤、颈动脉瘤、颈动脉-海绵窦瘘和炎症是海绵窦综合征的主要病因.2007年9月我中心收治1例由外院误诊并给予手术治疗的海绵窦综合征患者.现报告如下.